|
|
Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
181
глотания или делают его вообще невозможным. Сильное опухание глотки влечет за собой и нарушение дыхания; Возможна также аспирация кормовых частиц в дыхательные пути.
Симптомы. На первый план выступает синдром нарушения акта глотания. Больные долго жуют корм, затем вытягивают шею и с трудом проглатывают пищевой ком. При этом они мотают головой, переступают конечностями и стонут. В тяжелых случаях наблюдается регургитация. Сначала через носовые ходы во время питья наружу выливается вода, а в дальнейшем выбрасываются и частицы корма. Нередки случаи, когда изо рта выделяется слизь в виде нитей или пенистая слюна. Область глотки припухшая, при пальпации болезненна.
Наиболее тяжело протекают крупозные и флегмонозные фарингиты. Развивается лихорадка, и температура тела достигает 40,5—41 °С. Нарастают тахикардия, одышка и признаки асфиксии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз.
После отторжения пленок при крупозном фарингите или вскрытия абсцесса в полость глотки при флегмонозном состояние больного заметно улучшается и через несколько дней наступает выздоровление. У поросят крупозный фарингит протекает остро и нередко заканчивается гибелью от асфиксии через 3—5 дней.
Диагноз. Дают правильную оценку проявлению синдрома нарушения акта глотания. Проводят наружную пальпацию глотки и осмотр ее слизистой оболочки с использованием осветительных приборов (фарингоскопия). Дифференцируют вторичные фарингиты, которые развиваются на фоне инфекционных болезней, а также при опухолях, параличах глотки, поражениях пищевода.
Течение. При правильном уходе за больным и своевременном его лечении выздоровление наступает в случаях катарального фарингита через 8—14 дней, а при флегмонозном, в неосложненных случаях, через 3 — 4 недели.
Лечение. В случае нарушения акта глотания больным дают жидкие и полужидкие мешанки либо вводят их через носо-пищеводный зонд, проводят питательные клизмы, парентерально вводят растворы глюкозы (40%-ного по 300—400 мл внутривенно), изотонического раствора натрия хлорида или Рингер-Локка. В случаях полной невозможности глотания назначают питательные клизмы тех же растворов или других смесей и отваров.
Наружно рекомендуются теплые укутывания, согревающие компрессы, припарки,' тепловые электро- и светопроцедуры: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, лампа соллюкс и др. Для ускорения рассасывания инфильтрата в области глотки втирают камфорное масло, ихтиоловую мазь, или накладывают горчичники. Слизистую оболочку глотки 2 раза в день орошают растворами риванола или перманганата калия (0,1%-ные), танина (0,2%-ный) через тонкий зонд или резиновую трубку с мелкими боковыми отверстиями. Можно смазывать слизистую оболочку йодглицерином (1 : 4), сннтомициновой или стрептоцидной эмульсией о использованием
ватного тампона. Положительный результат дает распыление на слизистую оболочку глотки порошковых смесей пенициллина —• 20 тыс. ЕД, белого стрептоцида — по 1 г, эфедрина — 0,015, танина — 1, талька — 10, молочного сахара — 15 г.
При тяжелых формах фарингитов с лихорадкой внутримышечно назначают антибиотики и растворимые сульфаниламидные препараты: пенициллин, на 1 кг массы тела, крупному рогатому скоту
— 5—10 тыс. ЕД, лошадям — 5—8, свиньям — 10—20, овцам —
5—10 тыс. ЕД 3—4 раза в день; бициллин-3 крупному рогатому
скоту — 10—15 тыс. ЕД, лошадям — 10, свиньям и мелким жвач
ным — 10—20 тыс. ЕД с повторением через 3—7 дней; этазол-
натрий — 0,01—0,02 г/кг. Можно совмещать применение анти
биотиков с сульфаниламидными препаратами.
С целью повышения резистентности организма подкожно вводят 50—100 мл аутокрови, сыворотку крови в той же дозе. При сердечной недостаточности применяют подкожно камфорное масло: крупным животным — 20—40 мл, мелким жвачным и свиньям
— 3—6, собакам — 1—2 мл; кофеин-бензоат натрия в растворе
подкожно: крупным животным — 2—5 г, мелким жвачным и
свиньям — 0,5—1,5, собакам — 0,1—0,3 г.
Профилактика. Соблюдают правила приготовления кормов и кормления животных, их содержания и использования. Во все сезоны года животным предоставляют активные прогулки.
Закупорка пищевода (Obturatio oesophagi) — закрытие просвета пищевода различными инородными телами с последующим нарушением глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.
Этиология. Обтурирующими пищевод телами для жвачных животных чаще всего являются: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и другие, иногда грубый пищевой ком, тряпки, фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У других видов животных пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при нарушении его функции — спазме, параличе, стенозе.
Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в результате инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство функции пред-желудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных быстро нарастают явления тимпании рубца, повышается внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует сердечная недостаточность.
В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают воспаление, отек и даже некроз слизистой оболочки с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.
Симптомы. Животное внезапно прекращает прием корма, отмечаются испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появляются и нарастают признаки
183
вздутия рубца. Животное часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки. При закупорке пищевода в шейной части беспокойство животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непроходимости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.
Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруживают при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной болевой реакции, что указывает на уже развившееся воспаление стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруживают введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет. Неоспоримые результаты дает рентгеноскопия с использованием контрастной массы, особенно в случаях частичной закупорки пищевода.
Течение. Зависит от места закупорки, величины и плотности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопровождается быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с последующим развитием аспирационной бронхопневмонии или гангрены легких.
Лечение. Предпринимают меры с целью быстрого удаления инородного тела, для этого используют несколько приемов в зависимости от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.
При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100—200 мл растительного или вазелинового масла либо слизистого отвара, а для снятия спазмов пищевода подкожно вводят атропин сульфат крупным животным — 0,02—0,06, платифилин — 0,01—0,07 в 0,2% -ном растворе или хлоралгидрат внутривенно в 5%-ном растворе — 100—200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а животному вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петле-видный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5%-ным раствором новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с
зондом.
Инородное тело, вастрявшее в грудной части пищевода, — тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.
Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инородного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.
184
В тех случаях, когда все предпринятые манипуляции по извлечению или проталкиванию инородного тела не увенчались успехом (при очень сильном его ущемлении), прибегают либо к операции, если предмет в шейной части, либо направляют жи-вогного на вынужденный убой.
Профилактика. Не рекомендуется скармливать неиз-мельченные корнеклубнеплоды, выпасать животных голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.
Воспаление пищевода (Oesophagitis) — диффузное либо локальное поражение пищевода. Встречается у свиней, лошадей и крупного рогатого скота.
Этиология. Причины болезни — скармливание горячих, грубых колючих кормов, поступление с кормами или при неудачном использовании раздражающих веществ (кислоты, щелочи, нашатырный спирт и др.); повреждение слизистой оболочки инородными телами или инструментами, зондами, личинками овода. Могут вызвать воспаление пищевода также и наружные травмы.
Вторичные эзофагиты возникают иногда в связи с переходом воспаления с глотки или желудка, а также при ряде инфекционных болезней (ящур, оспа, злокачественная катаральная горячка и др.).
Патогенез. При поверхностном катаральном или геморрагическом воспалении слизистая оболочка пищевода темно-красного цвета с заметными кровоизлияниями. В случаях крупозного или флегмонозного воспаления наблюдают отечность и утолщение стенки пищевода, затрудненные глотание и проходимость. В результате развиваются истощение и обезвоживание, нарушаются обмен веществ и сердечная деятельность.
Симптомы. Основные признаки эзофагита: затрудненное, болезненное глотание и слюнотечение; осторожное проглатывание или полная его невозможность, сильные спазмы пищевода с застреванием пищевого кома, антиперистальтические сокращения и явления регургитации, беспокойство, биение грудными конечностями, движения головой, отказ от корма. Пальпацией пищевода обнаруживают болезненность. Зондирование даже зондом малого диаметра также провоцирует боль. Нередко у больных возникают рвотные движения и появляется обильное слюнотечение и истечение из носа.
Катаральные эзофагиты обычно протекают без осложнений и заканчиваются выздоровлением через 1—2 недели. Тяжелые формы эзофагита (крупозный, флегмонозный) протекают более длительно и могут вызвать стеноз пищевода.
Воспаление пищевода необходимо отличать от закупорки, стеноза, расширения пищевода и воспаления глотки. В случае эзофагита при зондировании пищевода всегда отчетливо выражена болезненность.
Лечение. Назначают строгую диету с использованием мягких кормов (мешанок, каш, болтушек и супов). Обеспечивают
185
водопой холодной водой. При полном отказе от корма проводят искусственное питание (растворы глюкозы, питательные клизмы на слизистом отваре и др.). Для снятия болей и беспокойства больным перед кормлением вводят внутривенно 10%-ный раствор хлоралгидрата — по 100—200 мл или подкожно промедол — 0,3—0,4 г. Ежедневно малыми порциями из бутылки выпаивают раствор перманганата калия 1 ■ 1000 или ихтиол 1—2%-ный — 500 мл. Используют также, особенно при крупозном эзофагите, 1—2%-ный раствор гидрокарбоната натрия, а при язвенном — рыбий жир с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами (пенициллин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин и др.).
Сужение пищевода (Stenosis oesophagi). У животных встречается сравнительно редко, спорадически. По своей природе стенозы могут быть функциональными, компрессионными и об-турационными.
Этиология. Функциональные стенозы являются следствием стойких, часто повторяющихся спазмов мышц кардиальной части пищевода. Компрессионные возникают на почве сдавливания его извне опухолями, увеличенными средостенными лимфатическими узлами, печенью. Обтурационные появляются в результате утолщения слизистой оболочки, новообразований в стенке пищевода, развития абсцессов, наличия в пищеводе инородных тел.
Патогенез. Сужение пищевода в конечном итоге обусловливает нарушение питания и вызывает истощение организма. У больного нередко возникают разнообразные осложнения типа аспирационной бронхопневмонии, гастроэнтеритов и др.
Симптомы. Функциональный стеноз пищевода появляется внезапно в форме сильных спазмов пищевода. Компрессионные и обтурационные стенозы развиваются постепенно и вначале проявляются затруднением прохождения пищевого кома из грубого корма, тогда как жидкость проходит свободно. В дальнейшем начинает задерживаться мягкий корм и даже жидкость. Наступает полная непроходимость пищевода. После приема корма пищевод выше сужения бывает наполнен кормовыми массами и растянут, что легко определяется осмотром и пальпацией. При задержке корма в пищеводе животное беспокоится, вытягивает шею, стонет. Однако застрявший пищевой ком все же продавливается через сужение или выбрасывается обратно антиперистальтикой пищевода. После такого освобождения просвета состояние животного улучшается и оно вновь принимается за корм. Введение зонда в пищевод позволяет определить место сужения и его степень.
Необходимо исключить фарингит, эзофагит и дивертикулы пищевода.
Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клинических признаков.
186
Лечение. При функциональных стенозах пищевода назначают препараты, снимающие спазм. Крупным животным внутривенно вводят 10%-ный раствор хлоралгидрата—100—200 мл или 10%-ный раствор магния сульфата—100—200 мл. Подкожно — атропина сульфата 0,02—0,05, платифилина битартрата 0,015—0,04 г на животное. Можно использовать теплые укутывания, УВЧ, СВЧ, гальванизацию, ионофорез.
В случаях компрессионного или обтурационного стенозов определенного результата удается достигнуть неоднократным зондированием пищевода с использованием зондов возрастающего диаметра. Если такая манипуляция не даст эффекта, животное выбраковывают.
Расширение пищевода (Dilatatio oesophagi). Встречается в двух формах: равномерное расширение по всем направлениям (Ectasia oesophagi) или одностороннее выпячивание стенки пищевода в одном месте (Diverticulum oesophagi). Заболевание встречается спорадически и преимущественно у лошадей.
Этиология. Эктазии возникают у старых животных на почве общей слабости или вторично при стенозе и длительной закупорке пищевода. Дивертикулы развиваются, при длительном оттягивании стенки пищевода в случаях образования сращений с окружающими тканями. Иногда дивертикул представляет собой грыжевое выпячивание слизистой оболочки пищевода, возникшее при расслоении или разрыве мышечных волокон на почве травмы.
Симптомы. После поедания кормов у животного наблюдаются пустые глотательные движения и судороги шейных мышц. В области яремного желоба слева заметно выпячивание тестоватой консистенции, которое уменьшается или полностью исчезает после массажа. При дивертикуле пищевода скопившиеся в нем кормовые массы задерживаются более длительно, что может сопровождаться затруднением дыхания и кровообращения.
Выбрасывание кормовых масс антиперистальтикой пищевода через нос и рот может привести к такому осложнению, как аспи-рационная бронхопневмония.
Диагноз. Для уточнения диагноза используют зондирование и рентгеноскопию с применением контрастной массы.
Лечение. Оперативным путем иссекают стенку пищевода. Однако такая операция часто приводит к образованию стойкого стеноза на почве рубцового стягивания.
Целесообразна своевременная браковка больного животного до наступления истощения и тяжелых осложнений,.
Контрольные вопросы
Основные формы стоматита.
Дифференциальная диагностика стоматита и инфекций, протекающих
с явлениями стоматита.
187
Методы лечения больных стоматитом.
Дайте определение, что такое фарингит?
Назовите основные формы фарингита.
Ведущая симптоматика воспаления глотки.
Диагноз и дифференциальный диагноз фарингита.
Главные звенья патогенеза болезни.
Методы лечения больных фарингитом.
Возможные осложнения болезни при фарингите.
Закупорка пищевода, ее формы и разновидности.
Методы неотложной помощи больным при закупорке пищевода.
Причина внезапной смерти больного при закупорке пищевода у жвачных.
Особенности ухода за больным после устранения закупорки пищевода.
В чем состоит прижизненная диагностика эзофагита?
Как отличить прижизненно спазм пищевода от паралича?
Что такое дивертикул пищевода?
БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ И СЫЧУГА ЖВАЧНЫХ
В основе этих болезней лежит нарушение главным образом моторной функции преджелудков. В связи с этим их объединяют одним термином — «дистония преджелудков». Часто встречаются у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных. Классифицируют дистонии по локализации основных расстройств: атония и гипотония рубца, сетки и книжки, тимпания рубца, парез рубца, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, засорение книжки.
Первичные дистонии преджелудков возникают на почве различных недостатков в кормлении и содержании животных, а вторичные связаны с наличием у животных тех или иных заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем.
Болезни преджелудков всегда сопровождаются интоксикацией организма из пищеварительного тракта и отрицательно влияют на уровень продуктивности маточного поголовья и качество приплода.
Гипотония и атония преджелудков (Hypo-tonia et atonia ruminis, reticuli et omasi). Характеризуются уменьшением числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки и книжки. По течению болезнь бывает острой и хронической.
Этиология. Первичные гипотонии и атонии преджелудков чаще всего возникают у коров и связаны с резкими, внезапными переменами кормов и кормления, недостатками кормопри-готовления и использованием недоброкачественных кормов; отсутствием активных прогулок зимой.
В промышленных комплексах гипотонии и атонии преджелудков нередко развиваются на фоне стрессового состояния поголовья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием маршрутных прогулок, нарушением микроклимата и других санитарно-гигиенических нормативов,
188 ,
Вторичные гипотонии — атонии преджелудков наблюдаются при многих других болезнях как симптом или осложнение, например при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.
Острые гипотонии, атонии связаны главным образом с алиментарными факторами, а хронические — со стойкими нарушениями обмена веществ и длительной скрытой интоксикацией.
Патогенез. При гипотонии и атонии преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содержимого. В результате изменяются состав и количество микрофлоры, характер бродильных процессов и нарушается всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению органических кислот и токсических продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидоти-ческое состояние организма. Вместе с тем ослабевает или прекращается ферментативное пищеварение в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к усилению интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных процессов. Содержимое преджелудков постепенно высыхает и уплотняется.
Симптом ы. В начале болезни ухудшается аппетит, в дальнейшем он извращается или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.
При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их количество не превышает 3—5 за 5 минут, вместо нормы — 8—12 минут. При атонии сокращения рубца никакими методами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослушиваются слабо и бывают редкими. В содержимом рубца значительно уменьшается количество инфузорий и микробных тел, увеличивается количество органических кислот (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотношение между ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном снижении уровня пропионовой кислоты (рН содержимого 6,3—5,8).
У больных заметны вялость, малоподвижность, они предпочитают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у больных возможно проявление нервного синдрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергивания мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопровождается общим угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, больных атонией я гипотонией преджелудков, снижаются.
Течение. Острые, кеосложненные гипотонии, атонии преджелудков при своевременном лечении больных заканчиваются выздоровлением через 3—5 дней. В более тяжелых случаях с осложнениями (засорение книжки, воспаление сычуга и кишечника) болезнь затягивается на 10—16 дней. Хронические формы болезни длятся от 2-—3 недель до 2 месяцев, особенно затяжными бывают вторичные гипотонии и атонли преджелудков.
189
Д и а г н &в. Характерные клинические признаки'с учетом анамнестических данных, результатов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный диагноз. Вторичные гипотонии и атонии развиваются на фоне симптомов и признаков основной болезни. При исследовании больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.
Лечение. Для возбуждения моторики преджелудков, а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекомендуется промывание рубца 1 % -ным раствором натрия. сульфата или гидрокарбоната. Вводят 30—40 л через зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами подкожно карбохолин — по 0,001—0,003 г, пилокарпин гидрохлорида — 0,05—0,4 г, прозерин — 0,02—0,04 г. Перед введением холинергических препаратов целесообразно разбавить содержимое рубца введением внутрь 5%-ного раствора натрия или магния сульфата крупным животным — по 400—700, мелким жвачным — 40—80 мл. Следует применять настойку чемерицы внутрь коровам — по 5—12 мл, овцам и козам — 2—4 или подкожно коровам — 5 мл.
Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь коровам — 20—30 г два раза в день, корень горечавки — 20—25 г. Мелким жвачным полынь дают по 5—10 г, карловарскую соль— 10— 25 г. Полезны проводки больных животных в течение 20—30 минут 2—3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против часовой стрелки 2—4 раза в день по 10—20 минут, облучение лампой соллюкс, — 30—40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 — 10—15 минут, индуктотермия силой тока 2—2,5 А — 20—30 минут.
При переполнении рубца кормовыми массами назначают голодную диету на 1—2 дня без ограничения водопоя.
Соблюдают диетическое кормление, для чего используют мягкие и питательные корма в форме мешанок малыми порциями при частой даче (сено, сенаж, зеленая трава, силос, сахарная свекла, морковь, пекарские дрожжи — 50—100 г). Целесообразно вводить в рубец 1—2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы. Коровам показана паранефральная новокаиновая блокада или внутривенно 100—150 мл 0,5%-ного раствора новокаина.
Для стимуляции обменных процессов применяют подкожно по 100—200 ЕД инсулина, внутривенно — по 250—300 мл 20—40% -нога раствора глюкозы, 250—400 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, 200—300 мл раствора кальция хлорида в сочетании с натрием хлорида—по 0,04—0,06 г/кг массы тела в 10%-ном растворе; подкожно — 3—5,5 г кофеин-бензоат натрия.
Профилактика. От одного рациона к другому животных переводят постепенно,, не допускают к использованию нснор-
190
танине корма, организуют регулярные маршрутные прогулки на расстояние 4—6 км.
П ар е з рубца (Paresis rurninis abingestis) — завал рубца плотным содержимым в связи с резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки (парез).
Этиология. Болезнь возникает на почве избыточного поедания (переедания) концентрированных кормов — ячменя, ржи, пшеницы, кукурузы, дерти, жома и др. То ж^ происходит при длительном кормлении малопитательными и не подготовленными соответствующим образом кормами — соломой, мякиной, камышом, осокой, сеном позднего укоса. Наконец, заболевание возможно при выпасе животных на тучных пастбищах при резком переходе от скудного кормления.
Патогенез. Прием животным большого количества корма приводит к растяжению стенки рубца. На этой почве вначале возникают раздражения рубца, его спазмы и болевые явления, а в дальнейшем сокращения рубца исчезают и наступает парез. Рефлекторно затормаживается моторная функция сетки и книжки. Скопившиеся в преджелудках кормовые массы уплотняются и разлагаются, в связи с чем может возникать воспаление рубца и интоксикация организма. Одновременно возможно нарушение, моторно-секреторной и других функций сычуга и кишечника, в результате болезнь протекает тяжело.
Симптомы. Сначала отмечают отказ от корма, беспокойство, оглядывание на живот, удары тазовыми конечностями по животу, тревожное мычание, сгорбленную позу. В дальнейшем прекращаются жвачка и отрыжка, возможны обильное слюнотечение и рвота. Сокращения рубца вначале частые и отрывистые, а затем, по мере развития болезни, затухают, вплоть до полного исчезновения. Левая голодная ямка выровнена, содержимое рубца — плотное, при надавливании образуется вмятина. В случае затяжного и тяжелого течения у больных появляются общее угнетение и слабость, фибриллярная дрожь, шаткость и неуверенность движения, слабый учащенный пульс, ускоренное и поверхностное дыхание. Температура тела у отдельных больных повышается до 40—40,5 °С, что указывает на наличие воспалительных очагов в рубце, сетке, книжке или кишечнике. У других она понижается ниже нормы. Дефекация редкая, фекалии плотные, покрытые слизью, с большим содержанием непереваренных частиц зернового корма.
Диагноз. Учитывают данные анамнеза и клинические признаки.
Лечение. Больных выдерживают на голодной диете 1—2 дня. Делают массаж рубца в течение 20—40 минут 3—5 раз и день, организуют промывание рубца или вводят через зонд внутрь 20—40 л подогретой воды. Назначают сеансы диатермии или фарадизации рубца. Можно внутрь давать по 500—800 г натрия или магния сульфата с большим количеством воды. Коровам внутрь применяют по 5—12 мл настоя чемерицы, овцам и козам — 2— \ мл; под кожу коровам вводят 0,02—0,08 г вератрина, 0,001 — 0,003 — карбохолина или 0,1—0,4 г пилокарпина гидрохлорида;
191
внутривенно — по 200—400 мл 10%-ного раствора натрия хлорида; при ослаблении сердечной деятельности кофеин-бензоат натрия. С наступлением улучшения общего состояния и появлением аппетита больным дают легкопереваримые корма (болтушку из муки, хорошие силос или сено, свеклу), в возрастающих количествах доводят их до нормы.
В трудных случаях, когда предпринятое лечение не дало желаемого результата, проводят руминотомию g удалением содержимого рубца.
Профилактика. Кормить животных следует строго по установленным рационам, исключить доступ их к местам хранения кормов. Все грубоволокнистые и малопитательные корма необходимо обрабатывать в кормоприготовительных цехах: измельчение, запаривание, известкование, дрожжевание и сдабривание.
Ацидоз рубца (Acidosis ruminis acuta). Довольно распространенное заболевание жвачных, сопровождающееся резким сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Наблюдается у крупного рогатого скота и у овец, особенно в осенний период. Носит характер молочнокислого ацидоза содержимого рубца.
Этиология. Ацидоз легко возникает при свободном поедании животными больших количеств кормов с высоким содержанием растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма (овес, ячмень, пшеница, кукуруза), особенно в стадии мо-лочно-восковой спелости, корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки, сочная зеленая трава. Болезнь может носить массовый характер при выпасе коров на полях после уборки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к нарушению рубцового пищеварения.
Патогенез. Крахмал и растворимые сахара, находящиеся в перечислен
ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бактериальных ферментов сбра
живаются с образованием большого количества молочной кислоты и летучих
.жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового
/ брожения при правильном кормлении не накапливаются в больших количествах
/ в рубце, поскольку быстро используются организмом в качестве источников энер
гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп-
/ лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро-
/ ваться организмом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про-
/ исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. Умень-
шается также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ослабевает, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.
В условиях ацидоза содержимого рубца значительно уменьшается в нем количество инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная активность. Возрастает осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Туда же поступают щелочные валентности, и не только из крови, но и со слюной. Происходит выравнивание рН содержимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение состояния больного. Молочная кислота, гистамин, тирамин, серотонин и другие, воздействуя на слизистую оболочку рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморрагичными и даже частично некротизированными. Через поврежденную слизистую оболочку из рубца токсины легко всасываются в кровь и
192
обусловливают общую интоксикацию, которая при скопления в организме значительных количеств гистамина и других биогенных аминов приобретает характер острого аллерготохсикоза.
Симптомы, С начала болезни прекращается прием корма и возникает резкое ослабление моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение животного и общая слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анко-иеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях животное лежит, запрокинув голову на грудь. Пульс и дыхание учащены, наблюдается умеренная саливация.
Диагноз. Устанавливают факт переедания животным углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содержимого рубца, если его показатель ниже 6,0.
Л е ч е н и е. Хорошие результаты дает промывание рубца 1%-ным раствором хлорида натрия или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия с введением в рубец после промывания 1—2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы,
В начале заболевания больному животному можно с успехом применить гидрокарбонат натрия — 1.00—150 г на 500—1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать больным дрожжи (200 г) и молоко (1—2 л).
Профнлактик а. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания животными кормов с большим содержанием растворимых углеводов. Соблюдают структуру рационов и исключают возможность одностороннего скармливания концентрированных кормов без соответствующей добавки грубых.
Алкалоз рубца (Alcalosis ruminis) — патология, характеризующаяся расстройством рубцового пищеварения на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопровождается ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена веществ, функции печени и других органов.
Этиология. Алкалоз рубца является следствием избыточного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Заболевание возникает также при обильном поедании животными бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Установлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.
Патогенез. Под влиянием ферментов микрофлоры рубца все азотсодержащие вещества корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием аммиака. Последний усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишечнике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макроорганизмом.
При нормальном рубцовом пищеварении остаточных избытков аммиака В рубце не накапливается, а те малые количества его, которые успевают всосаться через рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там
193
7 Дакияевежяв: 3. М. а др.
в мочевину и выводятся из организма с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных количеств белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного количества аммиака. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в результате обусловливает отравление организма. Уровень аммиака в крови поднимается до 1—4 мг/100 мл. Обладая свойствами щелочной валентности, аммиак вызывает сдвиг рН руб-цового содержимого до 7,2 и выше; концентрация аммиака в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко уменьшается число микробных тел и инфузорий или они полностью исчезают. Резервная щелочность крови возрастает до 64 об.% СО2 и выше, а рН мочи достигает 8,4.
Симптомы. При отравлении карбамидом у животных наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, поли-урия. В дальнейшем нарастают слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка.
В случаях перекорма животного белковыми кормами болезнь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сонливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпацией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии постепенно становятся жидкими.
Диагноз. Учитывают анамнестические данные о перекорме животного белковыми кормами или неправильном использовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.
Лечение. Внутрь больным вводят слабые растворы кислот. Например, 200 мл 6%-иого раствора уксусной кислоты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5%-ной уксусной кислоты. Холодная вода замедляет скорость образования аммиака из мочевины, а уксусная кислота обезвреживает аммиак, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза — промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых животных. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых слабительных.
Профилактика. Основана на правильном использовании азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рационах (1,25 : 1), гигиены кормления и качества кормов.
Тимпания рубца (Tympania ruminis) — вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполнения и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у крупного рогатого скота и овец, реже у коз и верблюдов.
Этиология. Основная причина тимпании рубца — поедание большого количества легкобродящих (пучащих) кормов. К ним относятся свежая зеленая трава, клевер, вика, люцерна, кукурузные початки в молочно-восковой спелости, отава озимых
194
злаков, листья капусты и свеклы. Особую опасность представляет зеленая масса, согревшаяся в кучах. Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя, поение животных водой сразу после дачи таких кормов. Поедание животными недоброкачественных кормов, например испорченных корнеклубнеплодов, замороженного картофеля, силоса, также может привести к тимпании рубца, хотя она и будет развиваться медленно и протекать более длительно.
Вторичные тимпании рубца наблюдаются при отравлениях некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, безвременник), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, а также при острых лихорадочных процессах и различных болезнях.
Патогенез. При нормальном функционировании преджелудков постоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу отрыжкой. В тех же случаях, когда бродильные процессы в рубце протекают ускоренно, а эвакуация газов становится затруднительной, последние в избытке скапливаются в рубце и обусловливают его растяжение. Этому способствует возникающий от раздражения рецепторов спазм кардиального сфинктера и мостика книжки. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и возрастает давление. Не имея выхода из рубца, газы скапливаются в верхнем его мешке (простая тимпания) или смешиваются с кормовыми массами, вспенивая содержимое (пенистая тимпания).
Увеличенный в объеме рубец обусловливает в значительной степени повышение внутрибрюшного давления, которое передается на все органы брюшной и грудной полостей, что влечет за собой нарушение их функций.
Повышенное давление брюшных органов на диафрагму уменьшает приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу сердца и дыхание на вдохе. Все это приводит к быстрому нарастанию кислородного голодания и явлений асфиксии. Нарушается также функция кишечника и печени.
Симптомы. В начале болезни заметны признаки страха и беспокойства животного. Оно прекращает прием корма, оглядывается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, достигает 60—80 в минуту, поверхностное, грудного типа.
Нередко животные дышат через открытый рот* при этом язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна. Пульс частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого подвздоха сильно выпячена, заметна асимметрия левой половины живота. Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца вначале усилены, затем ослабевают и исчезают, что является показателем пареза.
Пальпацией выявляют плотноэластическую консистенцию, а при перкуссии — тимпанический звук в левой части живота. Шумы сокращения книжки, перистальтика сычуга и кишечника не прослушиваются. У больного часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением жидких фекалий и мочи.
7* 195
Диагноз. Характерные симптомы вздутия рубца и анамнестические данные, указывающие на потребление животными пучащих кормов, дают достаточно оснований для распознавания болезни. Следует учитывать возможность вторичных тимпаний, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных болезней (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.). Лечение. В неотложном порядке принимают меры к удалению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку животного в гору, обливают холодной водой левый подвздох. Проводят зондирование рубца, одновременно делают глубокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях, пытаются вызвать отрыжку путем ритмичного вытягивания языка или взнуздывания соломенным жгутом, толстой веревкой или тряпкой, смоченной березовым дегтем. При метеоризме рубца овец ставят на тазовые конечности, зажимают коленями живот и несколько раз сдавливают рубец.
В случаях, когда указанные приемы, в том числе и зондирование, не дали положительного результата, при наличии нарастающих признаков асфиксии рубец прокалывают троакаром или толстой инъекционной иглой. Газы через гильзу или иглу выпускают постепенно, оставляя их на 2—5 ч и более.
В качестве адсорбентов крупному рогатому скоту выпаивают 2—3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10—20 мл водного раствора аммиака в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2%-ного раствора ихтиола или 160—200 мл раствора тимпанола в 2 л воды.
При пенистой тимпаний рубца важно своевременно ввести внутрь препараты, обладающие свойством разрушать пузырьки газа, — пеногасители: 50 мл сикадена в 2—5 л воды, 160—200 мл тимпанола или антиформола в 2—4 л воды.
После преодоления тимпаний принимают меры для устранения остаточных явлений: назначают голодную диету на 12—24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использованием только доброкачественных и легкоусвояемых кормов при частой их даче (5—6 раз в сутки) малыми порциями. Для подавления гнилостных процессов внутрь назначают по 2 столовые ложки соляной кислоты в 500 мл воды. Применяют для восстановления моторики рубца массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи.
В затянувшихся случаях упорной пенистой тимпаний прибегают к руминотомии с извлечением содержимого через операционный доступ и последующим промыванием полости рубца и книжки. Профилактика. Своевременно информируют пастухов, скотников, телятниц и чабанов о правилах скармливания пучащих кормов и перехода с одного рациона на другой, особенно с сухих кормов на сочные. Специалисты ферм дают инструктаж о правилах пастьбы животных на тучных пастбищах, особенно по росе
196
или после дождя, поения животных после обильного кормления сочной травой. Обучают животноводов приемам первой неотложной помощи животным, больным тимпанней.
Паракератоз рубца (Parakeratosicruminis) — хроническая болезнь жвачных, характеризующаяся разростом и уплотнением сосочков рубца с образованием больших напластований кератинизированных чешуйчатых эпителиальных элементов со значительным изменением структуры слизистой оболочки. Иногда болезнь приобретает массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота в промышленных комплексах.
Этиология. Считают, что болезнь возникает при длительном скармливании жвачным мелкоизмельченного концентрированного корма без достаточного количества или отсутствия грубых кормов. Заболевают телята до 6-месячного возраста, особенно при одновременном концентратном типе кормления.
Патогенез. При кормлении животных тонкоизмельченными кормами последние прилипают и фиксируются толстым слоем на слизистой оболочке рубца, чему способствует ослабление моторной функции. В этом пристеночном слое руб-цового содержимого изменяется состав микрофлоры за счет увеличения количества грамполежительных молочных бактерий и кокковых форм. При накоплении молочной кислоты снижается рН до 4,4—4,6 и увеличивается количество гистамина в рубце и крови. Прилипший, химически измененный слой рубцового содержимого обусловливает длительное раздражение слизистой оболочки и разращение кератинизированных чешуйчатых клеток эпителия. Нарушается всасывание питательных веществ и открывается доступ для проникновения микрофлоры в кровь и лимфу с занесением их в различные органы, но прежде всего в печень с развитием в ней гнойных очагов. Сосочки слизистой оболочки рубца утолщаются, уплотняются и некоторые.из них попарно срастаются с образованием плотных узлов (паракератоз). В последующем появляются очаги воспаления, изъязвления и некроза слизистой- оболочки рубца. Паракератоз развивается преимущественно на слизистой переднего вентрального мешка. Однако у крупного рогатого скота возможно развитие паракератоза на своде дорсального мешка рубца.
Симптомы. Резко снижается аппетит, жвачка становится редкой, падает суточный прирост массы тела, животное постоянно скрежещет зубами, моторика рубца слабо выражена. В рубцовом содержимом нарастает количество молочной кислоты и снижается содержание летучих жирных кислот .(ЛЖК), падает рН. Стойко удерживается диарея и нарастают признаки дегидратации. Наступает сгущение крови, снижение кровяного давления, олигурия, тахикардия и общая слабость.
Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков.
Лечение. При появлении первых случаев паракератоза необходимо сбалансировать рацион с введением в него больше грубых кормов. Всем больным вводят внутрь рубцовую жидкость, взятую от здоровых животных (по 1—2 л), 1—2 раза в день. Повышенную кислотность содержимого рубца нейтрализуют дачей смеси кальция карбоната, магния окиси и натрия гидрокарбоната по 25 г на 1 л воды. Раствор вводят через зонд или выпаивают
197
из бутылки по 700—1500 мл два раза в день в течение 3—4 дней. Применяют пивные дрожжи по 500 г в 1 л воды.
Если принятые меры в течение 10—15 дней не дают заметного улучшения, животного выбраковывают в связи с неблагоприятным прогнозом.
Профилактика. Не рекомендуется использовать тонко-измельченные корма, особенно концентраты, без сочетания их с грубыми кормами. В структуре рациона соотношение грубых кормов к концентратам должно быть не менее чем 1 : 3. Это обеспечивает надежную профилактику паракератоза рубца.
Засорение книжки (Obstructio omasis) — переполнение межлистковых ниш книжки уплотненными и твердыми частицами кормов или песком. Заболевание наблюдается у крупного рогатого скота, редко у овец и коз.
Этиология. При длительном кормлении животных мелко-измельченными кормами (соломенная резка, мякина, просяная, овсяная, хлопчатниковая шелуха, дерть или мука и др.) меж-листковые ниши переполняются спрессованным кормом. Важная роль в возникновении засорения книжки принадлежит также гиподинамии, когда животные длительное время не пользуются активным моционом, а также у самок во второй половине беременности, при длительных гипотониях преджелудкоз.
Патогенез. Мелкодробленые корма, накапливаясь в книжке, легко спрессовываются и высыхают в межлистковых нишах, превращаясь в твердый конгломерат, и обусловливают сильное раздражение барорецепторов. Происходит торможение сокращений сетки и рубца, полностью угасает моторная функция книжки, прекращается жвачка, ослабевает перистальтика сычуга и кишечника. В результате застоя в содержимом преджелудков усиливаются гнилостные процессы и нарастают явления интоксикации организма, прогрессирует истощение. Симптомы. Сильное переполнение и полная закупорка книжки сопровождаются стойкой атонией преджелудков, потерей аппетита и жвачки, отсутствием шумов перистальтики книжки. Наблюдаются выраженное общее угнетение, стоны, учащение пульса и дыхания, снижение кровяного давления, возможно повышение температуры тела. Перистальтика сычуга и кишечника ослаблена, дефекация редкая. При глубокой перкуссии в области книжки выявляются боли. В крови — выраженный нейтрофиль-ный лейкоцитоз, в моче — повышенное содержание индикана и уробилина.
Диагноз. Основывается на стойком проявлении указанного симптомокомплекса закупорки книжки.
Лечение. Из рациона исключают корма, использование которых предшествовало появлению закупорки книжки, заменив их на сочные и доброкачественные. Назначают голодную выдержку на сутки, без ограничения водопоя. Осуществляют промывание рубца или вводят через зонд слабительные, например натрия сульфата 300—500 г в 10—12 л воды, или выпаивают растительное масло из бутылки. Можно применять слизистые отвары льняного
198 ■
семени, алтейного корня и другие до 5 л два раза в день. С целью усиления моторики преджелудков подкожно вводят карбохолин в дозе 0,001—0,002 г или пилокарпин — 0,05—0,2 г два раза в день. Внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида — 200— 300 мл с добавлением кофеин-бензоат натрия (3—5 г).
"""Хороший результат дает глубокий массаж области рубца и книжки или активная проводка животного. В упорных случаях закупорки книжки проводят руминотомию и промывают книжку водой из шланга.
Профилактика. Не допускают витаминно-минераль-ного голодания, правильно приготовляют кормосмеси и животным предоставляют ежедневно активные прогулки по 2—3 ч.
Травматический ретикулит и ретикулоперито-нит (Reticulitis et reticuloperitonitis traumatica) — повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота и значительно реже у овец и коз.
Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Способствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки.
Травматизации внутренних органов при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и функции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов.
Наблюдения показывают, что травматические болезни внутренних органов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномерности кормления, неполноценности, рационов, особенно по вита-минно-минеральному составу. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается «лизуха» с извращением аппетита, склонностью поглощать различные несъедобные предметы: глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания возрастают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.
Причина травматического ретикулита и ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке,
199
хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники обвязочных материалов с возможностью россыпи метала его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс помещении, пищевых отходов, в том числе и после ремонт! тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов
Распространению травматических болезней преджелудков способствует и слабо поставленная на местах организаПион2Гхозяй-ственная и вегеринарно-профилактическая работа
тшшштт ттштт
Симптомы. Клиническому проявлению травматических Ьолезнеи преджелудков, как правило, предшествуетТтп !лО«е таллоносительство. Инородные тела,' проглочГнные'с SpZu в ov6nf R ТП6НИ П°ПаДаЮТ И задаРж™аются в сетке, меньше инойт?* У Зе иакопления в сетке большого количества тупых инородных тел или металлических предметов, имеющих Аоому которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимай хроническое течение гипотония преджелудков ?ЗсТРыS ино родные тела яри сокращении сетки, брюшного xpeccl^mL^uu вонзаются в слизистую оболочку (пристеночный ревдит) в листочки ячеек (листочковый ретикулит) или прободают всю толщу стенки (перфоративеый ретикулит)/ Болезнь мож« протекать остро с резким снижением продуктивности
мпгл10ДпВЛИЯНЙШ дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы Диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спай сращениями, абсцессами, нарушением функции органов
|
|
|
Скачать 5.94 Mb.