лекция 5. Доврачебная неотложная помощь пострадавшим с кровотечениями, геморрагическим шоком и коматозным состоянием

• Название: Доврачебная неотложная помощь пострадавшим с кровотечениями, геморрагическим шоком и коматозным состоянием
• Дата: 13.10.2021
• Размер: 463.63 Kb.
• Имя файла: лекция 5.docx
• Тип: Документы; #246744
• страница: 2 из 3

Геморрагический шок

Острая кровопотеря является одной из наиболее частых причин развития критических состояний у больных хирургического и акушерско-гинекологического профиля.
При кровопотере происходит утрата объема циркулирующей крови (ОЦК), это состояние обозначается термином гиповолемия. Должный ОЦК у человека рассчитывают в миллилитрах на 1 кг массы тела или в % от массы тела. Кроме того, ОЦК зависит от типа телосложения:
- атлетическое (муж.-75 мл, 7,5%; жен.-70 мл, 7,0%)
- нормальное (муж.-70 мл, 7,0%; жен.- 6,5 мл 6,5%)
- астеническое (муж.-65 мл, 6,5%; жен.- 60 мл, 6,0%)
- гиперстеническое (муж.-60 мл, 6,0%; жен.- 55 мл, 5,5%)

Для практической работы, особенно в экстренных случаях, удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК. Так, средний ОЦК взрослого человека с массой 70 кг составляет 5 л (в среднем 7% от массы тела или 70 мл/кг у мужчин и 65 мл/кг у женщин), из которых 2 л приходится на клеточные элементы (глобулярный объем): эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, и 3 л - на плазму (плазматический объем).
В организме человека кровь циркулирует по двум типам сосудов: первые - аорта, артерии («система сопротивления»), вены (емкостная система) - магистральные токонесущие сосуды макроциркуляции, основной функцией которых является транспортировка крови, вторая разновидность - это сосуды мелкого калибра: артериолы, капилляры, венулы. Они относятся к сосудам системы микроциркуляции и обеспечивают обменные процессы.

Кровь распределяется таким образом, что наибольшее количество ОЦК находится в венах - 56% ОЦК, в артериях - 25%, в сердце - 15% и в сосудах микроциркуляции - 4%, тогда как протяженность сосудов микроциркуляции приближается к 100000 км. Так происходит потому, что сосуды системы микроциркуляции имеют малый диаметр, низкую скорость кровотока, особую регуляцию, при которой прекапиллярный сфинктер ограничивает кровоток по принципу «один капилляр открыт, два закрыт.

Патогенез острой кровопотери


Патофизиологические изменения при острой кровопотере развиваются стадийно. Первоначально возникающие реакции называют компенсаторными. В организации компенсаторных механизмов участвуют вегетативные центры спинного и головного мозга; биологически активные вещества, поступающие из разрушенных тканей; гормоны (кортизол, глюкагон и др.); катехоламины (адреналин, норадреналнн).
Уже через 30-60 с после кровопотери из-за активизации симпатоадреналовой системы происходит выброс в кровь катехоламинов, вызывающих генерализованный сосудистый спазм.
Вазоконстрикция прежде всего распространяется на сосуды скелетных мышц, внутренних органов (кишечник, почки, печень). В результате спазма сосудов наступает артерио-венозное шунтирование и централизация кровообращения - компенсаторная реакция, направленная на обеспечение перфузии жизненно-важных органов (мозга и сердца). При этом происходит обескровливание тех органов, в которых наступает вазоспазм. Вазоконстрикция обеспечивает увеличение ОЦК на 10-15% (на 500-750 мл).
Кроме того, восполнение ОЦК происходит за счет гемодилюции, вызванной поступлением внесосудистой интерстициальной жидкости в сосудистое русло. В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20% массы тела, т.е. при массе тела 70 кг составляет 14л. При остром массивном кровотечении транскапиллярное перемещение жидкости составляет 1/2 - 1/3 объема, это 4 - 7 л.
Восполнение дефицита белков в плазме происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Вследствие гиперадреналинемии наступает спазм периферических лимфатических сосудов; содержащаяся в них лимфа выдавливается в крупные венозные коллекторы, чему способствует низкое венозное давление. Длительная гипоперфузия органов, вовлеченных в генерализованный спазм, приводит к метаболическом нарушениям, определяющим стадию декомпенсации. Аэробный тип гликолиза в тканях сменяет анаэробный, сопровождающийся метаболическим ацидозом. Ацидоз нарушает баланс электролитов: ионы натрия и кальция поступают внутрь клеток, вызывая отек и повреждение органелл, а ионы калия вытесняются и затем теряются с мочой. Каскадно нарастает образование других биологически активных веществ, вызванное гипоксией клеток, активизацией метаболизма арахидоновой кислоты. Все эти токсические субстанции вызывают тотальную вазодилятацию в микроциркуляторном русле, повреждение эндотелия микрососудов, увеличение транскапиллярной проницаемости. Кровоток в капиллярах резко замедляется, происходит усиленная фильтрация жидкой части крови в интерстициальное пространство. Вязкость крови повышается, усиливаются процессы агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования с последующим цитолизом.
Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гиповолемии, уменьшения венозного возврата, нарушения вязкости крови, действия гипоксии, ацидоза, токсичных медиаторов.
Вазоспазм, повреждение эндотелия и повышение проницаемости легочных капилляров, активация процессов микротромбообразования происходит и в легочной ткани. В итоге значительно снижается газообмен и снабжение тканей кислородом. Таким образом, патогенетическая сущность стадии декомпенсации определяется полиорганными нарушениями. В случае гибели клеточных образований процессы приобретают необратимый характер, и тогда наступает необратимая стадия геморрагического шока.

Клиника острой кровопотери

Динамика клинических проявлений острой кровопотери зависит от разных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния пациента.
Тяжелее других кровотечения переносят следующие категории больных:
• дети и люди пожилого и старческого возраста;
• больные с ожирением П1 - IV степени;
• беременные с гестозом;
• пациенты с тяжелыми воспалительными процессами (перитонит, остеомиелит, сепсис и др.);
• больные со сниженным иммунитетом (онкопатология, диабет и т. д.).
Различают четыре степени тяжести кровопотери:
• легкую - в объеме 10-12% ОЦК (500 - 700 мл);
• среднюю - в объеме 15 - 20% ОЦК (1000 - 1400 мл);
• тяжелую - в объеме 25 - 40% ОЦК (1500 - 2000 мл);
• массивную -в объеме 50 - 60% ОЦК (от 2500 мл и выше).

Клинические признаки кровопотери возникают при утрате 20 - 25% ОЦК; шокогенной считается кровопотеря более 25% ОЦК.

Выделяют три патофизиологических стадии геморрагического шока:
1. Стадия компенсации (стадия «централизации кровообращения»);
2. Стадия декомпенсации (стадия «кризиса микроциркуляции»);
3. Стадия необратимого шока.

Клинические признаки стадии компенсации шока

• 
  Сознание сохранено;
  
• 
  больной возбужден или спокоен;
  
• 
  кожа и слизистые бледные;
  
• 
  конечности холодные;
  
• 
  вены спавшиеся;
  
• 
  холодный липкий пот;
  
• 
  систолическое АД в норме или несколько снижено, диастолическое повышено за счет увеличения общего периферического сопротивления; пульс учащен, слабого наполнения;
  
• 
  часовой диурез снижается до 25 мл/час (при норме 45 - 50 мл/час).
  
  Клинические признаки стадии декомпенсации шока
  
• 
  Больные заторможены, находятся в прострации. На фоне бледности и мраморностн кожных покровов просматривается акроцианоз.
  
• 
  положителен симптом «бледного пятна»: при надавливании на кончик пальца обычно образуется бледное пятно, которое через 3 с. заполняется кровью. У пациентов в стадии декомпенсации шока бледное пятно удерживается значительно дольше.
  
• 
  снижается и систолическое и диастолическое артериальное давление;
  
• 
  ШИ=1,5-2; ЦВД - нулевое или отрицательное.
  
• 
  при гипотензни менее 80 мм рт.ст. прекращается продукция мочи, часовой диурез составляет меньше 25 мл/час, возможно развитие анурии.
  
  Стадия необратимого или рефракторного геморрагического шока.
  Эта стадия обусловлена накоплением избыточного количества биологически активных токсических веществ и гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности, отсутствием эффекта от инфузионно-трансфузнонной терапии и действия препаратов, стабилизирующих артериальное давление в течение 12 часов.
  
  Не каждый больной с кровопотерей проходит все стадии шока. Скорость перехода стадии компенсации в декомпенсацию зависит от объема, интенсивности кровопотери, исходного состояния, локализации и характера повреждений, длительности артериальной гипотензии, своевременности и качества интенсивной терапии.
  
  В зависимости от величины систолического артериального давления различают четыре степени тяжести шока:
  I степень - снижение АД систолического до 90 мм рт. ст.
  II степень - снижение АД систолического до 70 мм рт. ст.
  III степень - снижение АД систолического до 50 мм рт. ст.
  IV степень - снижение АД систолического ниже 50 мм рт. ст.
  
  Следует помнить, что диагностирование шока только по уровню артериального давления ошибочно, поскольку процессы, составляющие патофизиологическую сущность шока, наступают значительно раньше и не совпадают по времени с изменениями артериального давления. У лиц с хорошими компенсаторными возможностями снижение АД происходит лишь при потере 30-40% ОЦК, поэтому для ранней диагностики шока следует оценивать характер повреждения, величину кровопотери и комплекс клинических признаков, характерных для различных стадий шока.
  
  Методы определения кровопотери
  Способы определения ОЦК и его компонентов в настоящее время хорошо разработаны.
  

Наиболее простым способом определения кровопотери при плановых операциях является учет собранной в аспиратор крови и взвешивание марлевого материала, использованного во время операции. Объем кровопотери равен 57 - 60% веса материала.
Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера.
При скелетной травме следует учитывать локализацию повреждения:
- перелом бедра (500-1000 мл)
- перелом костей голени (300-750 мл)
- перелом плечевой кости (300-500 мл)
- перелом костей таза (до 3000 мл)
- множественные переломы и шок (2500-4000 мл)
Повреждения мягких тканей также сопровождаются интенсивной кровопотерей. Повреждения мягких тканей размером с кулак или полный дефект кожи во всю ее толщину, равный 1% поверхности тела (величина раскрытой ладони), вызывает потерю 10% ОЦК.
Коматозные состояния

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

• 
  внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  
• 
  гипоксические состояния:
  
  • 
    при соматической патологии;
    
  • 
    при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
    
  • 
    при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
    
• 
  нарушения обмена веществ;
  
• 
  интоксикации.
  

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

• 
  обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
  
• 
  сомнолентность - сонливость;
  
• 
  сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
  
• 
  кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
  

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

• 
  состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
  
• 
  патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
  
• 
  первым относятся такие грозные осложнения, как:
  
• 
  различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
  
• 
  нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
  
• 
  центральная гипертермия.
  

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

• 
  рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
  
• 
  острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
  
• 
  изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.
  

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

• 
  той или иной степени угнетения сознания;
  
• 
  снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;
  
• 
  специфических признаков определенных видов коматозных состояний.
  

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Неотложная терапия

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

• 
  Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.
  

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

• 
  Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
  

• 
  дыхания:
  - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
  
• 
  кровообращения:
  - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
  
• 
  борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
  - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
  - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
  - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
  
• 
  при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.
  

• 
  Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
  
• 
  Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.
  

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

• 
  при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
  
• 
  катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
  
• 
  введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.
  

• 
  Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
  

• 
  определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
  
• 
  определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.
  

• 
  Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.
  

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

• 
  Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.
  

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

• 
  Лечебно-диагностическое применение антидотов:
  

• 
  антагониста опиатных рецепторов:
  - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
  - показаниями к введению налоксона служат:
  частота дыхания < 10 в мин;
  точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
  - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
  
• 
  антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
  - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
  - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.
  

• 
  Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
  

• 
  наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
  
• 
  при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
  
• 
  традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
  
• 
  ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м²/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).
  

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

• 
  при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
  
• 
  при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
  - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
  - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
  
• 
  при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).
  

Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

• 
  промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
  
• 
  обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).
  

Симптоматическая терапия:

• 
  нормализация температуры тела:
  - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
  - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
  
• 
  купирование судорог:
  - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
  
• 
  купирование рвоты:
  - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.
  

• 
  При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.