эклампсия. Эклампсия. Эклампсия
 Скачать 455.43 Kb.
|
ЭКЛАМПСИЯПодготовила:Студентка лечебного факультета6 курса 7 группыКоролёва Ангелина СергеевнаЭтиологияЭтиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространённым из них относятся: Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T — полиморфизм); Тромбофилии (АФС); Экстрагенитальная патология; Инфекция. Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию. Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность в сочетании с другими материнскими факторами риска. Материнские факторы рискаТяжёлая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей. Тяжёлая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе. Многоплодная беременность. Хронические соматические заболевания:
Болезни почек; Болезни сердечно-сосудистой системы; Сахарный диабет. Ожирение (ИМТ > 35). Первая беременность. Антифосфолипидный синдром; Возраст старше 40 лет. Интервал между родами более 10 лет. КлиникаОсновной клинический симптом этой патологии – судороги, похожие на эпилептические. Различают эклампсию беременных (до родов), рожениц (приступ в родах) и родильниц (послеродовую эклампсию).отеки, развивающиеся еще на ранней стадии гестоза и постепенно распространяющиеся с лодыжек вверх, доходя до анасарки (жидкость пропитывает все тело до лица, начинает выходить в полость живота и плевры); у 90% женщин после появления отечного синдрома начинает стойко повышаться артериальное давление – о наличии гестоза говорят цифры роста систолического давления на 30 мм. рт. ст. выше индивидуальной нормы, а диастолического – на 15; в анализе мочи начинает определяться белок – это признак тяжелой нефропатии, того, что сосуды не удерживают протеины в крови и начинают их пропускать в мочу; рост количества белка с течением времени говорит о неблагоприятном течении гестоза; постепенно уменьшается количество выделяемой мочи в течение суток (олигурия), достигая 400-600 мл; чем меньше ее выделяется, тем больше признаков тяжелого течения болезни. тяжесть или боль в затылочной области; изменения зрения – помутнение, мелькание «мушек» или световые вспышки, снижение остроты; симптомы диспепсии – тошнота, рвота, боль в животе; неврологические нарушения в виде расстройств сна, снижения памяти, вялости, апатичности. вводный (30 сек) – отмечаются похожие на тик подергивания разных групп мышц лица; тонических судорог (10-20 сек) – женщина выгибается, замирает, перестает дышать, лицо ее становится синюшно-багровым; это критический этап, во время которого может наступить смерть из-за кровоизлияния в мозг; клонических судорог (30-90 сек, иногда и больше) – больная начинает биться в «припадке» при отсутствующем дыхании; пульс не определяется, судороги распространяются сверху вниз, захватывая все мышцы тела; в конце приступа больная делает сильный вдох, часто сопровождающийся храпом, и начинает дышать; разрешения припадка, во время которого изо рта выделяется белая или розоватая за счет примеси крови от прокушенного языка пена, дыхание постепенно нормализуется, лицо розовеет, судороги прекращаются. Лечебная тактика при эклампсииОценить проходимость дыхательных путей и принять меры для её нормализации, при необходимости – проведение ИВЛ. Катетеризировать вену. Ввести внутривенно сульфат магния – 4 г медленно (в течение 15–20 мин), затем – со скоростью 2 г/час. При повторении судорожных припадков или безуспешности предыдущей меры – ввести диазепам (5– 20 мг) или барбитураты (250–400 мг),. Инфузионная терапия с учетом показателей центральной гемодинамики (АД, ЦВД, частоты пульса и др.), темпа диуреза. Срочная госпитализация, экстренное родоразрешение. Измерять диурез каждый час Измерять сывороточный Mg Контроль ЧСС плода Антигипертензивная терапия (цель – 130-150/80-95мм рт.ст.):МетилдопаНифедипин Метопролол Амлодипин Бисопролол |