1 часть. Экономическая оценка ущерба, наносимого инфекционными заболеваниями. Эффективность противоэпидемических и профилактических мероприятий
 Скачать 94.67 Kb.
|
|
Респираторно - синцитиальная инфекция — острое заболевание, вызываемое РСВ, проявляющееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста с развитием бронхита, бронхиолита и/или пневмонии. Этиология. Возбудитель — РСВ рода Pneumovirus (пневмовирус) семейства Paramyxoviridae (парамиксавиридэ). Эпидемиология. РСВ - инфекция высоко контагиозна (заболевают все ранее неболевшие). Естественный резервуар — человек и приматы; пути передачи — воздушно - капельный, реже контактный. Эпидемические подъёмы наблюдают в осенне - зимний период, как правило, регистрируют локальные вспышки в детских учреждениях, особенно среди детей в возрасте 1–2 лет. Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода — 3–6 дней. Диагностика Лабораторные исследования • Анализ крови: незначительный лейкоцитоз Дифференциальная диагностика • Другие ОРВИ • Аллергический ринит • Синуситы • Ларинготрахеобронхит • Бронхиальная астма. Лечение ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • Амбулаторно: постельный режим, назначение бронхолитиков . Течение и прогноз • Продолжительность лихорадочного периода — 4–6 дней 37. новая корона вирусная инфекция covid 19. Этиология патогенез клинические формы лечение. Этиология и патогенез Коронавирусная инфекция – острое вирусное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae. Коронавирусы (лат.Coronaviridae) — семейство, включающее на январь 2020 года 40 видов РНК-содержащих сложно организованных вирусов, имеющих суперкапсид. Строение коронавируса. Эпидемиология Механизм передачи – аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный (выделение вируса при кашле, чихании, разговоре) при контакте на близком расстоянии. Контактно-бытовой путь реализуется через факторы передачи: воду, пищевые продукты и предметы (дверные ручки, экраны смартфонов), контаминированные возбудителем. 4. Клиническая картина Инкубационный период при COVID-19: от 2 до 14 сут., в среднем 5 суток. Для сравнения, инкубационный период для сезонного гриппа составляет около 2 дней. 1. Острая респираторная вирусная инфекция легкого течения. 2. Пневмония без дыхательной недостаточности. 5. Диагностика Диагноз устанавливается на основании клинического обследования, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. 38.Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis (нейсерия менингитидис). Это диплококк. В мазках СМЖ у больных менингококковым менингитом он локализуется преимущественно внутриклеточно в цитоплазме полиморфно-ядерных нейтрофилов. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, путь передачи — воздушно- капельный. Однако по сравнению с другими воздушно-капельными инфекциями этот механизм «вялый», так как менингококк локализуется преимущественно на слизистой оболочке носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. ПАТОГЕНЕЗ Менингококк имеет двойственную природу: с одной стороны, это гноеродный кокк, с другой — он содержит ЛПС, т.е. эндотоксин, вызывающий развитие интоксикационного синдрома. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период при генерализованных формах длится чаще 2-4 сут. Клиническая картина многообразна. Менингококковая инфекция Локализованные формы: носительство; менингококковый назофарингит. Генерализованные формы: менингококкемия: острая неосложнённая, острая осложнённая ИТШ (синдром Уотерхауса-Фридериксена), хроническая; менингококковый менингит: неосложнённый, осложнённый ОНГМ с дислокацией, менингоэнцефалит; ДИАГНОСТИКА Из лабораторных способов диагностики наиболее значимы микробиологические методы, РЛА и ПЦР. ЛЕЧЕНИЕ При генерализованной форме менингококковой инфекции режим вначале строгий постельный, в дальнейшем — постельный и палатный. Специальной диеты не требуется. При коме, проведении ИВЛ — зондовое и/или парентеральное питание. 39. Менингококковый менингит. Клиника, лечение, осложнения Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихо-радкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболо-чек мозга. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — менингококк НЕЙСЕРИА МЕНИНГИТИДИС, рода НЕЙСЕРИА семейства НЕЙСЕРИАЦЕА.. Это бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар и источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, путь передачи — воздушно- капельный. важное значение для передачи возбудителя имеют длитель¬ность, близость, а также условия контакта. КЛИНИКА Менингит начинается остро. Появляются познабливание, головная боль, температура в течение первых суток достигает 38,5-39,5 °С. Головная боль быстро усиливается и к концу суток ста-новится труднопереносимой, приобретает распирающий характер ЛЕЧЕНИЕ: Препаратом выбора для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остаётся бензилпенициллин,. Пенициллин назна-чают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. 40. Менингококцемия. Клиника, лечение, осложнение Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихо-радкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболо-чек мозга. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — менингококк НЕЙСЕРИА МЕНИНГИТИДИС, рода НЕЙСЕРИА семейства НЕЙСЕРИАЦЕА.. Это бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар и источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя — аэрозольный, путь передачи — воздушно- капельный. важное значение для передачи возбудителя имеют длитель¬ность, близость, а также условия контакта. Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая со-провождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в ре-зультате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а за-тем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. ЛЕЧЕНИЕ: Препаратом выбора для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остаётся бензилпенициллин,. Пенициллин назна-чают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. 41. Диф диагностика менингококкового менингита Менингококковый менингит характеризуется острым началом и бурным течением Возникает озноб, резко повышается температура Появляются общая слабость, головокружение, головная боль, рвота Уже в первые часы заболевания выражены адинамия, периодически возникает психомоторное возбуждение, быстро нарастают функциональные расстройства коры большого мозга: заторможенность, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна Более чем у половины больных отмечаются герпетические высыпания Выражена ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского На 3—4-й день болезни появляется характерная поза: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Пульс в начале болезни учащен, а затем замедлен, наблюдается брадикардия Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят с дру¬гими первичными и вторичными гнойными менингитами, серозными вирусными менингитами, туберкулёзным менингитом; менингизмом при острых лихорадоч¬ных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, нарушениях мозго¬вого кровообращения, объёмных процессах в ЦНС. Менингизм — состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой менингеальнои симптоматики без воспалительных изменений ликвора 42.Клещевой боррелиоз. Болезнь Лайма — природно-очаговая инфекционная болезнь с транс-миссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимуще-ственным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — грамотрицательная спирохета БОРЕЛИА БУРГДОРФЕРИ семейства СПИРХЕТАЦЕА рода Для чело-века патогенны БОРЕЛИА БУРГДОРФЕРИ (ассоциируется с преимущественным поражением суставов), ГАРИНИИ (с развитием менингорадикулита) и АФЗЕЛИИ (с кожными поражениями). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные: птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелё¬тах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клешей ПАТОГЕНЕЗ Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая раз-витие мигрирующей кольцевидной эритемы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период 5-30, чаще — 10-14 дней. Классификация: 1. Течение: Субклиническое, Острое, Хроническое 2. Стадия- - Ранняя локализованная инфекция - Ранняя диссеминированная инфекция - Ремиссия - Обострение 3. Степень тяжести Лёгкая Средней тяжести Тяжёлая ЛЕЧЕНИЕ Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длитель- ность приёма которых определяются стадией и формой болезни В стадии ранней локализованной болезни используют доксициклин 0,1 2 р\д , амоксициллин 0,5 3 р/д, азитромицин - 0,5 1 р/д внутрь 10 дней 43. Сыпной тиф и болезнь Брила Сыпной тиф - Острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению. Для этого заболевания характерны тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васку- лита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Различают две формы сыпного тифа: • эпидемический (вшиный) сыпной тиф; • рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла). ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ Этиология Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека - грамотрицательный микроорганизм Эпидемиология Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20-21 день: последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16-17 дней) и ещё 2-8 дней после нормализации температуры. Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши. Диагностика стандарт диагностики - серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики группы тетрациклинов: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма. При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4-5 сут. - 44. Геморрагичнские лихорадки. Общ хар-ка. Патогенез, клиника, лечение. Ареал распространения. Лихорадка Эбола – современное состояние проблеы ГЛ — полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объ-единённых по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома. Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Возбудители геморрагических лихорадок относятся к вирусам пяти семейств: аренавирусы — возбудители лихорадки Лаоса, вирусы Хунин (аргентинская лихорадка), Мачупо (боливийская лихорадка), Гуанарито (венесуэльская лихорадка), Сэбия (бразильская лихорадка); буньявирусы — возбудители лихорадки долины Рифт и Крым—Конго; флавивирусы — возбудители желтой лихорадки; филовирусы — возбудители лихорадок Марбург и Эбола; тогавирусы — возбудители лихорадки Денге, кьясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом. В России встречаются крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая ди- хорадка с почечным синдромом. Большинство ГЛ - природно-очаговые инфекции. ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК Классификация геморрагических лихорадок: 1. Комариные геморрагические лихорадки: а) желтая лихорадка б) геморрагическая лихорадка Денге в) лихорадка долины Рифт 2. Клещевые геморрагические лихорадки а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка б) Омская геморрагическая лихорадка в) Болезнь кьясанурского леса 3. Контагиозные геморрагические лихорадки а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка в) лихорадка Ласса г) лихорадка Марбург д) лихорадка Эбола 45.ГЛПС. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПН. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — арбовирус семейства БУНЬЯВИРИДА. рода ХАНТАВИРУС, включаю¬щий около 30 серотипов, 4 из которых (ХАНТААН. ПУУМАЛА, СЕУЛУ, ДУБРАВа) В Ульян обл доминируют ПУМАЛА, ХААНТАН, СЕУЛ, ДУБРАВА) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Основной источник и резервуар возбудителя ГЛПС - мышевидные грызуны, они выде-ляют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным , алиментарным).. ПАТОГЕНЕЗ выделяют несколько стадий. Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеваритель-ных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14-21) дней ЛЕЧЕНИЕ Проводят в начальном периоде, в первые 3-5 дней: рибавирин по 0,2 г 4 раза в сутки 5-7 дней, человеческий лейкоцитарый интерферон в свечах в суточной дозе 120 тыс МЕ в течение 7 дней, реаферон, виферон, амиксин 125 мг 2 раза в день в течение 2 дней, 125 мг однократно через 48 часов. Патогенетическая терапия Дезинтоксикационная терапия. Внутривенно вводят 5-10% растворы глю- козы*, полионные растворы, кокарбоксилазу. Гемодез по 200-400 мл 1 раз в день. 46.Клинические варианты ГЛПС. Осложнения ГЛПС –вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Клинические варианты ГЛПС: 1. Типичная форма – циклическое течение со сменой периодов: Инкубационный период 4—49 дней, но чаще составляет 2—3 нед. начальный период (лихорадочный) 1-3 дня; острое повышение температуры38,5—40 °С несколько дней, после снижается до нормы, мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева. 2. Атипичная форма – лихорадочный период более 5-7дней, заболевание напоминает септицемию, но отмечается изогипостенурия, протенурия. 3. Стёртая форма – в лихорадочный период температура тела субфебрильная, выражен катаральный синдром со стороны ВДП, отмечается изогипостенурия, протеинурия 4. Менингоэнцефалитическая – наличие менингеальных знаков, очаговой симптоматики со стороны ЦНС 5. Абдоминальная форма – преобладание в клинике болевого синдрома, клиника острого жиота 6. ГЛПС с затянувшимся олигоанурическим периодом – олигоанурия, ОПН наблюдаются более длительное время Лёгкое течение: о лихорадка (до 38,0 гС); о олигурия (до 900 мл/сут); <> микропротеинурия; <> микрогематурия; <> концентрация мочевины сыворотки крови в норме, повышение уровня креатинина до 130 мкмоль/л. Среднетяжёлое течение: о лихорадка (до 39,5 "С); <> головная боль, частая рвота; <> интенсивная боль в области поясницы, боли в животе; <> геморрагическая сыпь; |