! (в противном случае пользоваться одним концом палочки нельзя). Стеклянной палочкой перемешайте каплю крови с каплей сыворотки (контрольной), образуя общую каплю размером с копеечную монету.
Затем подобным же образом перемешайте кровь с антирезус-сывороткой. Покачивая тарелку, наблюдайте за реакцией. Для лучшего выявления наличия или отсутствия агглютинации можно добавить в обе пробы по капле физиологического раствора.
Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно). Если кровь резус- отрицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При возникновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой определение следует повторить либо проводить другими методами.
Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки "цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.
#74. Физеологические основы переливания крови. Правила переливания. Гемотрансфузионные
среды.
Физиологические основы и правила переливания крови.
1. Прежде чем приступить к трансфузии, врач должен: а) Определить показания к трансфузии, выбрать трансфузионную среду. б) Определить групповую принадлежность крови больного с помощью стандартных сывороток или синтетических цоликлонов, независимо от того, имеются ли эти данные в выписке, истории болезни, паспорте и др. в) Определить групповую принадлежность крови донора из каждого флакона, предназначенного для переливания. г) Провести пробы на совместимость.
2. Во время трансфузии внимательно следят за: а) общим самочувствием больного; б) жалобами на боли в поясничной области; в) состоянием пульса, дыхания, артериального давления.
3. После трансфузии больному необходимо: а) соблюдать постельный режим в течение 2—3 ч; б) производить почасовое измерение температуры тела в течение 3 ч;
в) сделать общий анализ крови; г) сделать общий анализ мочи; д) измерять диурез в течение суток (после массивных трансфузий и в тяжелых случаях реанимации и интенсивной терапии).
4. Подробно документировать в истории болезни и в журнале по форме № 9
операцию переливания крови, ее компонентов и кровезаменителей.
#75. Механизмы свертывания крови. Гемостаз — остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда, которая является результатом спазма кровеносных сосудов и формирования кровяного сгустка.
Система гемостаза включает в себя форменные элементы крови (главным образом тромбоциты), сосудистую стенку, плазменные факторы свертывания и противосвертывания. Важная роль в свертывании крови принадлежит биологически активным веществам, способствующим свертыванию крови, препятствующим свертыванию крови и разжижающим уже свернувшуюся кровь. Эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах крови, а также в тканях, в том числе сосудистой стенки.
В системе свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный
(вторичный) механизмы гемостаза.
Cосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка кровотечения начинается с первичной реакции крови на травму ткани и сосуда, важнейшая роль в которой принадлежит тромбоцитам.
Роль тромбоцитов в первичном гемостазе определяется их способностью прилипать к поверхности сосудистой стенки у места повреждения (адгезия), подвергаться биохимическим и структурным изменениям, высвобождать содержимое своих гранул (реакция освобождения) и склеиваться друг с другом (агрегация).
Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном.
Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с положительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и
фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).
Агрегация и аккумуляция тромбоцитов являются следующим этапом образования гемостатической пробки. Главный стимулятор агрегации —
АДФ, источником которой служат поврежденный эндотелий, разрушенные эритроциты и тромбоциты. Другим важным агрегирующим фактором является
тромбин, вызывающий агрегацию в значительно меньших количествах, которые необходимы для свертывания крови. Следы тромбина, образовавшиеся при активации внешнего или внутреннего механизма гемостаза, резко усиливают
освобождение АДФ и других пластиночных факторов, способствующих уплотнению тромбоцитарной пробки.
Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобождение может протекать в один или два этапа.
Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тромбоцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).
Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е
2
, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.
Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция
(уплотнение) тромбоцитарной пробки происходят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка —
тромбостенина.
Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови. Свертывающая система крови — ферментативная система, обеспечивающая остановку кровотечения путем формирования фибриновых тромбов.
А. Шмидт предложил
двухфазную теорию свертывания, согласно которой в первой фазе образуется тромбин, а во второй под его влиянием фибриноген превращается в фибрин.
А. Моравитц и соавт. открыли образование тромбопластинов в плазме и показали роль ионов кальция в превращении протромбина в тромбин. Это позволило сформулировать
трехфазную теорию свертывания, согласно которой процесс протекает последовательно: в первой фазе образуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появляется фибрин.
Факторы свёртывания крови.
Фибриноген - необходим для агрегации тромбоцитов; протромбин - образуется в печени с участием витамина К; тканевый тромбопластин - катализирует свертывание крови по внешнему механизму; кальций - участвует во всех фазах свертывания крови; АС-глобулин - белок,
синтезируемый в печени и активируемый тромбином; проконвертин - гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; фактор Кристмаса - способствует активации фактора Стюарта; фактор Стюарта—Прауэра - участвует в активации прототромбина; фактор Розенталя - способствует активации фактора Кристмаса; фактор Хагемана – активирует проконвертин и фактор Розенталя; фибринстабилизирующий фактор - стабилизирует фибрин; фактор Фитцджеральда - участвует в активации факторов Розенталя, Хагемана и плазминогена; фактор Флетчера —участвует в активации фактора Хагемана и плазминогена.
#76. Противосвертывающая система. Противосвёртывающая система крови. Одним из важнейших гомеостатических показателей является динамическое равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В норме противосвертываюицие механизмы доминируют над свертывающими, что предотвращает спонтанное внутрисосудистое тромбо-образование. Процесс коагуляции ограничивается зоной повреждения сосудов и тканей и не распространяется на весь кровоток.
Вместе с тем естественное минимальное тромбообразование компенсируется различными механизмами фибринолиза.
Условно в организме человека выделяют первую и вторую противосвер-тывающие системы.
Первая поддерживает кровь в жидком состоянии и препятствует спонтанному тромбообразованию
(антитромбин III, гепарин, а
2
-макроглобулин, ai-антитрипсин).
Вторая активируется в процессе свертывания крови, ограничивая его участком повреждения (нити фибрина, протеины S, С).
Патологическая противосвертывающая система, представленная иммунными ингибиторами отдельных фаз свертывания (парапротеины, макро- и криоглобулины), появляется при некоторых заболеваниях и как осложнение лекарственной терапии.
Фибринолитическая система крови. Фибринолиз— растворение фибрина — имеет огромное физиологическое значение. Благодаря ему из кровотока удаляется фибрин, рассасываются тромбы, образуются высокоактивные антикоагулянты и антиагреганты.
Фибринолитической
активностью обладают многие ткани и органы, в том числе легкие.
Фибринолиз осуществляется протеолитической ферментной системой крови
плазминоген — плазмин. Методы определения времени свертывания крови. Существует несколкьо методов определения времени свёртывания крови. Наиболее известные: Способ Мак-Магро, капельный способ, способ по
Сухареву. Принцип двух последних заключается в определении времени спонтанного свёртывания крови и позволяет выявить грубый дефицит факторов свёртыванрия – фибриногена, антигемофильных глобулинов, протромбина.
Методы определения времени кровотечения крови. Наиболее известный метод – это метод уколочной пробы по Дюке. В норме кровотечение должно длится 2-3 минуты.
#77 Какими методами можно проанализировать внешнее дыхание человека? Объясните, что позволяет врачу делать заключение об отклонении параметров внешнего дыхания от нормы. Изменение какого показателя внешнего дыхания будет свидетельствовать о сужении воздухоносных путей? Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа.
Основные показатели внешнего дыхания и методы их определения. Дыхательный объем — количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое.
Резервный объем вдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.
Резервный объем выдоха — количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Остаточный объем — количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха.
Жизненная емкость легких — максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после наибольшего вдоха, состоящее из суммы дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха.
Общая емкость легких — максимальное количество воздуха, содержащегося в легких при наибольшем вдохе, является суммой жизненной емкости и общей емкости легких.
Из всех перечисленных функциональных компонентов наибольшее практическое значение имеют дыхательный объем и жизненная емкость легких.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)является показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от многих факторов: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4,5 л.
Объем вдыхаемого — выдыхаемого воздуха и жизненной емкости легких можно измерить с помощью спирометра.
#78 #79 Проанализируйте последовательность процессов при вдохе и выдохе (пассивном и активном). Раскройте роль плевральной полости в дыхании и проанализируйте последствия одностороннего и двустороннего пневмоторакса. Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа.
Механизм вдоха. Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в
целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. При этом давление в полости легких падает и становится ниже атмосферного. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути
(трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде.
Механизм выдоха. Выдох в основном происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу.
Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости.
Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха
- 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.
Во
время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от интенсивности выдоха оно может стать положительным.
Пневмоторакс. Вслучае повреждения грудной клетки в плевральную полость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается.
При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний
пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.
#80 Объясните мех-м газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения при нормальном и понижено атмосферном давлении. Газообмен и легких. Для нормального газообмена между альвеолярным воздухом и кровью необходимо, чтобы состав альвеолярного воздуха поддерживался на постоянном уровне. Это достигается ритмическими дыхательными движениями, обеспечивающими вентиляцию легких.
Значение парциального давления и напряжения газов. Вдыхаемый воздух имеет наибольшее парциальное давление кислорода (159 мм рт.ст.) и наименьшее парциальное давление двуокиси углерода (0,23 мм рт.ст.)- Парциальное давление газов в различных альвеолах легких неодинаково. Различия обусловлены неравномерностью вентиляции разных долей легких и неодинаковым их кровоснабжением. В среднем парциальное давление кислорода при нормальных атмосферных условиях поддерживается в альвеолярном воздухе на уровне 102 мм рт.ст., а двуокиси углерода — на уровне около 40 мм рт.ст. В то же время парциальное давление двуокиси углерода в притекающей к альвеолам венозной крови составляет 48 мм рт.ст., а парциальное давление кислорода не превышает 40 мм рт.ст. Благодаря градиенту давлений происходит транспорт газов через стенку альвеол: двуокись углерода покидает венозную кровь и поступает в альвеолярный воздух, а кислород диффундирует в противоположном направлении — из альвеолярного воздуха в кровь.
Оттекающая от альвеол легких артериальная кровь имеет парциальное давление кислорода 100 мм рт.ст., а двуокиси углерода — 40 мм рт.ст.
В покое поглощение организмом кислорода составляет в среднем 280 мл/мин; выделение двуокиси углерода при этих же условиях — 230 мл/мин.
Факторы, определяющие газообмен. Насыщение крови кислородом и удаление из нее двуокиси углерода зависят от трех факторов: 1) альвеолярной вентиляции; 2) кровотока в легких; 3) диффузионной способности тканей легких. Эти факторы — вентиляция, перфузия и диффузия — вариабельны и неравномерно проявляют себя в различных отделах легочных долей у здоровых лиц.
Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно
перемешивается с кровью другого участка легкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузионных процессов в легких является важным фактором эффективности газообмена.
Дополнительной внелегочной причиной, влияющей на содержание дыхательных газов в крови, является изменение кровотока через артериоловенулярные шунты, по которым венозная кровь, минуя легкие, поступает в артерии большого круга.
#81 Объясните мех-мы транспорта кислорода кровью. Охарактеризуйте кривую диссоциации оксигемоглобина и ф-ра, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду. Обогащенная кислородом кровь направляется по сосудам с током крови из легких в ткани организма.
Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде — в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.
Скачать 1.5 Mb.