теория. Экзаменационные вопросы по инфекционным болезням практические навыки
 Скачать 350 Kb.
|
|
Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Эпидемиология.Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение.Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак. исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет.
- это инфекционное заб-е человека (антропонозное) вызываемое бактериями рода шигелл и проявлявляется явлениями интоксикации, поражением дистального отдела тонкого кишечника. Дизентерия – это организованный процесс, нет бактериемии и нет перехода на др. органы; локализованный процесс. Классификация: I – острая дизентерия: 1) колитический вариант, 2) гастроэнтероколитический, 3) гастроэнтерический; II – хроническая дизентерия: 1) рецидивирующая, непрерывная, 2) субклиническое течение (бактерионосительство). Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации - повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Синдром гастроинтестинальный - стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом (явл-ся колитического варианта + симптомы острого гастрита и энтерита) и гастроэнтеритическом (колитической симптоматики не наблюдается; симптомы гастрита и энтерита) вариантах. Выраженной дегидратации не наступает. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы). Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с О-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др. Ректороманоскопическое исследование: картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита. Лечение. Режим постельный, диета – стол 4а. Этиотропное лечение: фуразолидон, фурагин и др. нитрофураны; хлорхинадол; сульфаниламиды ср. пролонгации – сульфадимезин). Фторхинолоны. Тетрациклины. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, регидратационная, энтеросорбенты, витамины (особенно С), ферменты, антигистаминные, спазмолитики, обезвоживающие, бактерийные пр-ты (бифидум бактерин, лактобактерин и др.), клизьмы масляные (не более 30-50 мл). Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору. Профилактика: 1) раннее выявление, обязательная регистрация всех больных с ОКИ и их леч-е; 2) в очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция; 3) после выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заб-ний в поликлиник; 4) сан. контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение сан.-просветительной работы среди населения.
- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм. Классификация: I – гастроинтестинальная форма - варианты течения: 1) гастритический; 2) гастроэнтеритический; 3) гастроэнтероколитический; II – генерализованная форма – варианты течения: 1) с кишечными явлениями; 2) без кишечных явлений – а) тифоподобный, б) септикопиемический; III – сальмонеллез бак. выдел. – а) острый (до 3 мес), б) хронический (более 3 мес), в) транзиторный; IV. Нозопаразитизм (выделяют сальмонеллез при других инфекционных и неинфекционных болезнях). Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium и др. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое. Синдром интоксикации - гипертермия, до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД. Синдром гастроинтестинальный - тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер. Синдром дегидратации - сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия. Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом (резко выражен синдром интоксикации --- угнетение ЦНС). Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии. Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах - кровь, моча. Серологические методы исследования. Лечение. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) -аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза). При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.). Профилактика: 1) ветеринарно-санитарные мероприятия – направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях; 2) сан.-гигиенические мероприятия – предупреждения обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже, правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.
- это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители – встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.
- острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae, Vibrio cholerae biovar eltor. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Синдром гастроинтестиналъный - стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. Синдром дегидратации - резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок. Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, серологические методы исследования. Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией. Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа: 1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки. Профилактика: в очаге проводится госпитализация, обследование и леч-е больных и вибриононосителей; выял-ся заболевшие методом повторных обходов, проводится исследование на холеру и госпитализация больных с острыми желудочно-кишечными заб-ми. Бактериологическое исследование на холеру и изоляция их на 5 дней. Эпид. обследование в очаге, текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-просветительная работа с населением, эпидемиологический анализ вспышки. Специфическая проф-ка – холероген-анатоксин; прививки производят однократно безигольным инъектором 0,8 мл для взрослых; ревакцинация через 3 мес; разработана оральная вакцина. |