теория. Экзаменационные вопросы по инфекционным болезням практические навыки
 Скачать 350 Kb.
|
|
Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Менингококкцемия: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. Менингококковый менингит: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. МИ – это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса. Классификация: I - первично-локализованные формы: 1) менингококконосительство, 2) менингит, 3) пневмония; II - гематогенно-генерализованные формы: 1) менингококцемия, 2) острый назофарингит, З) менингоэнцефалит, 4) смешанная (менингококцемия + менингит), 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). Возбудитель - Neisseria meningitidis. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая) – это менингококковый сепсис, потекающий бурно с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. Гепатолиеналъный синдром (для молниеносной формы не характерен). Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов. Осложнения: инфекционно-токсический шок. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др. Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из лементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0 - 4,0/сут, в/м. Патогенетическая терапия - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты. Менингококковый менингит Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния. Осложнения: синдром набухания и отека головного мозги, синдром церебральной гипотензии (редко). Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида. Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД/сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия". Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.
Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии. Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше. Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.
Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией.Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами. Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).
- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое. Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром. Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса). Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).
ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan. Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни - уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка. Это вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.
- это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Классификация. По продолжительности процесса: 1) первичная рожа; 2) рецидивирующая рожа; 3) повторная рожа. По характеру местных изменений: 1) эритематозная форма; 2) эритематозно-геморрагическая форма; 3) эритематозно-буллезная форма; 4) буллезно-геморрагическая форма. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный; пути - воздушно-капельный, контактный. Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота. Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, зритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте. Лимфангоит и лимфаденит регионарный. Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи - вторичная слоновость. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы. Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия. Профилактика: 1) госпитализация больных в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения; 2) при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) проф-ка бициллином-5 в четении 2 лет; 3) соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хр. стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию. Эризипелоид – зоонозная бактериальная инфекция, хар-ся преимущественным поражением кожи и суставов. 3 формы: кожная, кожно-суставная, генерализованная. Чаще встречается кожная – в месте входных ворот образуется эритема, сопровождающаяся зудом, жжением и отеком кожи, эритема имеет тенденцию к расширению и охвата воспалительным процессовм кожи всего пальца, могут развиваться лимфаденит и лимфангит; к концу заб-я на месте эритемы появл-ся шелушение. Кожно-суставная форма – хар-ся развитием артритов в межфаланговых суставах – припухлость сустава, тугоподвижность и болезненность при движении. Генерализованная (септическая форма) встречается редко – повышение температуры до 39-40 град.С, крупнопятнистая сыпь, гепатоспленомегалия. Диагностика: лаб. диагностика – РНГА и РА, посевы содержимого везикул. Лечение: пенициллин (в сут. 3 млн. ЕД), эффективен также пенициллин, левомицетин, тетрациклин и т.д. Курс 7 дней. |