теория. Экзаменационные вопросы по инфекционным болезням практические навыки
 Скачать 350 Kb.
|
|
Основные принципы лечения инфекционных болезней. Принципы. Комплексная терапия, включающая: 1) этиотропную терапию – направлена на уничтожение или нарушение размножения и активности возбудителя (противобактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопротозойные, противогельминтные); 2) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия, физиотерапия; 3) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание, снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).
Иммуноглобулины имеют высокую концентрацию Ат, лишены баласных белков, лучше проникают в ткани, эффективно связывают возбудителей в тканях. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации, гетерологичные гаммаглобулины – только после гипосенсибилизации (дробный метод введения по Безредки). В практике иммуноглобулины и гаммаглобулины используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; и бактериальных заб-ний: стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша.
Химиотерапия занимает решающее место в общем комплексе леч-проф. мероприятий. Успехи в борьбе с массовыми инфекциями инфекционными болезнями связаны с использованием химиопрепаратов, в частности антибиотиков. Механизм действия: 1) спец-ое ингибирование биосинтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин и т.д.); 2) препараты, нарушающие молекул. Организацию и функцию клеточных мембран (полимиксины); 3) препараты, подавляющие синтез белка на уровне рибосом (макролиды, линкомицин, тетрациклины, левомицетин); 4) ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и ингибиторы, действующие на метаболизм фолиевой кислоты (рифампицины, сульфаниламиды); 5) ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (метронидазол, нитрофураны). Принципы применения антибиотиков: 1) выделение возбудителя и выявление чувствительности его к антибиотикам (антибиотикограмма); 2) выбор наиболее активного и менее токсичного препарата; 3) определение оптимальных доз и метода введения а/б; 4) комбинирование а/б препаратов под клиническим контролем эффективности лечения; 5) контроль за появлением побочных явлений; 6) определение длительности а/б терапии под клиническим контролем за эффективностью.
Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). Механизм действия: ингибирование ПОЛ (уменьшение липофусцина) стабилизация мембран. Воздействуют на ткани как фосфолитические регуляторы обменных процессов, предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций организма. Показания: 1) острая надпочечниковая недостаточность при ИБ (менингококковая инфекция, дифтерия, брюшной тиф, гепатит); 2) тяжелое течение ИБ с воспалительной и аллергической реакциями. (Бруцелез, трихинелез, инфекционный мононуклеоз); 3) тяжелые поствакцинные реакции; 4) инфекционно-токсический шок. Через рот дети 5-10 мг/кг/сут, взрослые 40 мг сутки преднизолон. Преднизолон 250 – 500 мг/сут. В/В.
Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические сыв-ки содержат антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Пр.: противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулинистическая, противогангренозная, противосибиреязвенная. Антибактериальные сыв-ки содержат антитела против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины. В большинстве случаев сыворотки вводят в/м, иногда в/в. Эффект от применения сыв-ки зависит от дозы и сроков введения. Чем раньше от начала заб-я введена сыв-ка, тем лучше рез-т – это обусловдлено тем, что сыв-ка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин ( - через 1-3 дня связывается клетками и тканями).
Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Принципы применения: 1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности лечения. 6. Определение длительности а/б терапии.
Методы интенсивной терапии включают комплекс экстренных мероприятий, направленных на восстановление острых нарушений жизненно важных функций организма и проводимых под контролем экспрессных лабораторных и инструментальных исследований. Эффективность ИТ определяется также интенсивностью наблюдения за больным (мониторинг, АД, пульс, ЧД, ЭКГ, ЭЭГ и т.д.). Методы ИТ: 1) инфузионная терапия и фармакотерапия; 2) ИВЛ, гипербарическая оксигенация; 3) экстракорпоральный гемодиализ; 4) диализ с помощью аппарата «искусственная почка».
Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. В процессе течения болезни нарастает сенсибилизация к инфекционному агенту, что может быть причиной измерения чувствительности к другим аллергенам, в том числе к медикаментам. В аллергической форме выделяют реакции немедленного (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) и замедленного типов (поражение кожи и слизистых, внутренних органов, системные поражения типа реактивных ретикулезов и коллагенозов и с эндотоксическими проявлениями.). Клиника: л/у, увеличение селезенки. Дыхательная система: от функциональных нарушений до тяжелых поражений (пневмонии). Почки: протеинурия, микрогематурия, почечная недостаточность. ЦНС: функционально легко обратимые растройства (головная боль, головокружение, рвота) менингоэнцефалит. В анализе крови: агранулоцитопения, анемия, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Лечение: 1. Отмена вызвавшего лек. препарата. 2. Десенсибилизация: неспецифическая (димедрол, преднизолон, аспирин); специфическая гипосенсибилизация; симптоматическая терапия. Профилактика: полный сбор аллергологического анамнеза.
Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1. Аллергическая; 2. Дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Клиника: повышение проницаемости и расширение капилляров, возбуждение, а затем торможение НС, гладкой мускулатуры разных органов, резкое усиление секреции слизи. Быстрота развития АШ зависит от степени сенсибилизации организма и пути введения лек-ного пр-та. Остро возникает состояние дискомфорта, тревоги, страха смерти, слабость, ощущение покалывания и зуда, чувство сдавления в груди, затрудненность дыхания, головокружение. Объект: бледность, цианоз, экзантемы, отек слизистых, холодный липкий пот. Кашель, одышка, двигатель. Беспокойство, судороги, непроизвольное отхождение мочи, кала. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение АД. Варианты: 1) гемодинамический – 1 место нарушение ССС; 2) церебральный – изменения ЦНС; 3) абдоминальный – с-м острого живота, с-мы раздражения брюшины. Лечение: 1) купирование острых нарушений ССС и дыхания; 2) компенсация адренокартикальной недостаточности; 3) нейтрализация в крови БАВ; 4) блокирование поступления антигена в кровоток; 5) реанимация жизненно важных функций организма. Препараты: 1) адренергические средства: адреналин, норадреналин; 2) кортикостероидные пр-ты: преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон; 3) антигистаминные ср-ва: супрастин, димедрол; 4) препараты улучшающие деятельность сердца и дыхания. Профилактика: тщательный сбор аллергологического анамнеза и подбор лекарственной терапии.
Впервые термин «лекарственная б-нь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г А.Ф. Билибин: «Лекарственная б-нь – динамическое патологическое состояние, возникающее в орг-ме чел-ка, при котором можно отметить п-од предвествников, начального проявления, развития б-ни с различным сочетанием клинических симптомов». Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Дисбактериоз всегда возникает на фоне аллергических р-ций, часто предшествуя их появлению. В свою очередь выраженные проявления дисбактериоза усугубляют за счет бактерийной аллергии состояние сенсибилизации орг-ма. Варианты течения: 1) латентная форма; 2) локальная с поражением слизистых оболочек, кожи и внутренних органов; 3) дисбактериоз, протекающий с бактериемией; 4) дисбактериоз, протекающий с бактериемией и наличием очагов эндоинфекции; 5) дисбактериоз, протекающий с четко выраженными септико-пиемическими очагами. Лечение: 1) отмена лекарственных пр-тов; 2) а/б и химиотерапевтические ср-ва в зав-ти от вида дисбактериоза (антибиотикограмма); 3) десенсибилизирующая терапия – а) неспецифическая (антигистамины, витамины, глюкокортикоиды, противовоспалительные ср-ва); б) специфическая (стафилококковый анатоксин, дрожжевая аутовакцина); 4) пр-ты, повышающие реактивность орг-ма (переливание крови, плазма); 5) симптоматические ср-ва.
Дезинтоксикационная терапия применяется для выведения токсических продуктов возбудителя (экзо- и эндотоксинов) и некротизированных продуктов клеток тканей больного. Включает: 1) кристалоидные р-ры ( физ.р-р, 5 % р-р глюкозы, 4% р-р натрия гидрокарбонат, «дисоль», в\в капельно под контролем диуреза; 2) коллоидные р-ры (поливинилпиролидона, гемодез, неогемодез, 6-гидроксиэтилкрахмалы, реополиглюкин, 5-10% р-р альбумина и желатиноля. Суточный объем не более 3 литров; 3) кортикостероиды; 4) форсированный диурез.(Фуросемид до 200 мг/сутки); 5) экстокорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрация и др.). Регидротационная терапия: расчитана на быстрое воспаление потери жидкости и ионов массы тела больного. 1) Первичная регидротация солевыми р-рами, «трисоль, квавртосоль в/в 100-200 мл/мин в течение часа 2/№ объема от потерь жидкости) X=(P*Y): (100 –Y); x- объем необходимой регидротации, Y- потери массы тела больного в %, Р – масса больного при поступлении в стационар. 2) При улучшении состояния больного скорость уменьшается и остальные 1/3 вводят за 2 часа. Заменяют р-ры на «Дисоль» для исключения повышения накопления повышения К в миокарде. 3) Для полной компенсации больного регидротацию продолжают введением «дисоль» в/в кап. С учетом текущей потери жидкости с рвотными массами, мочой, калом.
Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.
БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология.Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника. Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Осложнения:1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Дифференциальная диагностикапроводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лечение.Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы. |