теория. Экзаменационные вопросы по инфекционным болезням практические навыки
 Скачать 350 Kb.
|
|
Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. - тяжелое токсико-инфекционное заб-е, характеризующееся поражением ботулотоксином НС, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1) пищевой ботулизм; 2) раневой ботулизм (редко); 3) ботулизм грудных детей (редко). Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов ( чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения. Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. Синдром интоксикации - быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Гастроинтестинальный синдром - в начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. Паралитический синдром - парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии трудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность. Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты. Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом. Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное-однократное внутривенное введение противоботулиничесюй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикациояная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ. Профилактика: 1) строгое соблюдение сан.-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов; 2) строгий контроль при стерелизации и хранении консервированных продуктов; 3) разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях; 4) вакцинация ботулемическим полианатоксином персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителем.
- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный аппендицит, З) амебома; II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга; III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель - Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации - умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.
Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология:Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели. Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз. Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи. Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд. Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией. Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта. Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика. А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт). З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР). Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
- острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем). Клиника. Инкубационный период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. Геморрагический синдром при тяжелом течении. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.). Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.
Парагрипп – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк. Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп. Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ. Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп". Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия. Профилактика: 1) соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции (изоляция больного, ежедневная влажная уборка, проветривание); 2) в детских коллективах применяют стимуляторы интерферона 1 р/нед (или лейкоцитарный интерферон 3-4 р/день в течении всего периода вспышки). Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов. Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия. Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп". Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.
- острое инфекционное заб-е, хар-ся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель - Chlamydia psittaci. Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день, ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. Гепатолиеналъный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1 /64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном. Лечение. Препарат выбора- тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение. |