Главная страница
Навигация по странице:

  • Карбункул. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение. Карбункул

  • Клинические проявления и диагностика

  • Гидраденит. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение. Гидраденит

  • Рожа. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение. Рожа

  • (флегмонозная

  • (ползучая

  • общая хирургия экз. Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеЭкзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных
    Анкоробщая хирургия экз
    Дата26.06.2022
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаobsch_khirurgia_otvety.docx
    ТипЭкзаменационные вопросы
    #616107
    страница12 из 30
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   30

    Клинические проявления и диагностика

    При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чёт- ких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета - верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью от- деляется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца.

    Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гной- ного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

    Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангиита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов - о присоединении лимфаденита.

    При локализации фурункула на лице (рис. 97) - верхней губе, веках, надбровных дугах - больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками ослож- нения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус.




    Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка, потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии.

    Лечение

    Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.

    Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протёртую пищу.

    При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

    При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

    1. Карбункул. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.


    Карбункул

    Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.




    Этиология и патогенез

    Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже - стрептококк, иногда - смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарном диабете).

    Основная локализация карбункула - задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.

    Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжеле- жащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением.

    Клинические проявления и диагностика

    Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения.

    При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно- некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончён- ный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит.

    При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелё- ными некротическими тканями, с обильным отделением гноя.

    Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей, прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потря- сающего озноба, проливного пота, лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.

    Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

    Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку.

    Лечение

    Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.




    Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекраща ется при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

    При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода.


    1. Гидраденит. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

    Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокринных потовых желёз.

    Этиология и патогенез

    Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).

    В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением.

    Клинические проявления и диагностика

    При обследовании больных отмечается болезненная припухлость - чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях (местах расположения апокринных потовых желёз). Из анамнеза удаётся выяснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах.




    Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи (рис. 100, см. цв. вкл.).

    При осмотре отмечают припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желёз узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.

    При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических уз- лов - лимфаденит.

    В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для подмышечного лим- фаденита характерны глубокое расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности опухолевидного образования с кожей.

    Лечение

    Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу проти- рают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию - токи УВЧ, УФ-облучение.

    При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспеш-

    ном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

    1. Рожа. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

    Рожа

    Рожа (erysipelas) - прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже - слизистых оболочек.

    Этиология и патогенез

    Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период это было одно из основных осложнений ран в госпиталях. Рожа может приводить к внутрибольничным заболеваниям значительного контингента раненых и больных.




    Микрофлора проникает в кожу из внешней среды, лимфогенный и, особенно, гематогенный путь инфицирования крайне редок.

    В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лим- фатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая всё новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной формы рожи.

    По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллёз- ная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечается скопление гноя, редко экссудат в пу- зырях бывает геморрагического характера.

    Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

    Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

    В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожа склонна к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием вначале лимфостаза, а затем слоновости (см. Недостаточность лимфообращения в главе 13).

    Рожа может развиваться как результат первичного инфицирования из экзо- и эндогенного источников. Но возможно развитие рожи как проявление вторичного процесса - как следствие осложнений различных гнойно-воспалительных заболеваний (фурункула, карбункула, ос- теомиелита и др.).




    Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются фазами развития процес- са, течение которого может быть приостановлено на той или иной стадии.

    Клинические проявления и диагностика

    Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. Нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. У небольшой группы больных отмечается продромальный пе- риод, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40-41 ?С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

    В крови - выраженный лейкоцитоз и нейтрофилёз, умеренная анемия, уменьшено количество эозинофилов, однако с началом выздоровления нейтрофилёз уменьшается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезёнки. В ряде случаев тяжёлая интоксикация приводит к изменениям ЦНС с появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда бреда.

    Местные симптомы эритематозной формы рожи - жгучая боль, ощущение жара в поражённой области, появление яркой красноты с чётки- ми, как бы зазубренными, границами. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. По очертаниям вся зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии напоминают языки пламени. Кожа в зоне воспаления отёчна, температура её повышена, болезненность более интенсивно выражена по периферии, там же отмечается более выраженная краснота, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается.




    Для буллёзной формы рожи, кроме признаков эритематозной формы, характерно возникновение пузырей различной величины, наполненных серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки. Экссудат очень заразен и может стать источником передачи рожи контактным путём. Продолжительность этой формы за- болевания обычно 1-2 нед. К концу болезни критически падает температура тела с обильным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений остаётся сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается значительное выпадение волос.

    При флегмонозной форме рожи изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллёзной формах. Общее

    состояние больного тяжёлое: тахикардия, высокая температура тела, озноб. У истощённых, ослабленных и пожилых больных заболевание из флегмонозной формы может перейти в некротическую, для которой характерно появление некрозов кожи - чёрных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отёка, пузырей.

    Локализация рожи определяет некоторые особенности течения заболевания. На лице процесс характеризуется отёком лица, особенно век. Флегмонозная форма рожи волосистой части головы сопровождается большим количеством гноя, гнойными затёками, отслойкой кожи.

    На туловище рожу характеризует активное распространение процесса, сопровождающееся тяжёлой интоксикацией. При этом воспаление может перемещаться, последовательно захватывая всё новые участки кожи и даже участки, поражённые ранее (ползучая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определённом расстоянии между ними (мигрирующая рожа). При локализации рожи на конечностях преимущественно отмечаются эритематозная и буллёзная её формы, но клинически она протекает тяжело, при выраженных общих явлениях. Эта форма часто сопровождается лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом.




    В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа протекает с заметным отёком тканей, расстройством кровообращения и развитием распространённого некроза кожи (область век, мошонки).

    Рожа слизистых оболочек характеризуется такими же общими и местными симптомами, как и при поражении кожи: чётко очерченная гиперемия, отёчность, болезненность в эритематозной фазе, развитие пузырей, содержащих серозную жидкость в буллёзной фазе, образование некрозов при некротической форме рожи.

    Рожу отличают частые рецидивы (в 20-25% случаев), рецидивы заболевания на конечностях приводят к лимфостазу с развитием слоновости (см. Недостаточность лимфообращения, глава 13).

    Процесс может распространиться с кожи на окружающие ткани, вызвать метастазирование стрептококковой инфекции с развитием очагов воспаления с тяжёлой токсемией. Воспалительный процесс при флегмонозной роже может распространяться на слизистые сумки, сухожильные влагалища, суставы, мышцы.

    В типичных случаях диагноз рожи не представляет затруднений. Он основывается на таких проявлениях, как озноб, резкое повышение температуры тела при наличии выраженной красноты с чёткими границами, припухлости и гиперестезии определённого участка кожи, нередко лока- лизующихся вблизи ссадин, потёртостей, царапин, ран и т.д. Отсутствие красноты, наблюдающееся у резко ослабленных больных (престарелых и

    истощённых), или маскирование её волосяным покровом значительно затрудняют диагностику. В этих случаях правильно диагностировать рожу позволяют наличие тяжёлой интоксикации, повышение температуры тела и обнаружение по периферии поражения кожи приподнятого воспалительного валика, отличающегося резкой болезненностью.

    Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с эритемами, дерматитом, флегмонами, лимфангиитом, эризипелоидом, в отдельных случаях с сибирской язвой.




    Значительные затруднения встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и больше выражен по периферии поражения; в отличие от этого при флегмоне воспалительный процесс поражает подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отёк, краснота) носят вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность при флегмоне также локализуется в центре припухлости, а не на периферии, как при роже. Кроме того, при флегмоне в зоне поражения кожи отмечается плотный инфильтрат в подлежащих тканях, чего не бывает при эритематозной и буллёзной формах рожи.

    При флегмонозной форме рожи процесс обычно начинается с поражения кожи, а при флегмоне подкожной и межмышечной клетчатки изменения кожи присоединяются к другим проявлениям. При подозрении на буллёзную и гангренозную формы рожи, особенно при тяжёлом общем состоянии и контакте больного с животными, кожами, шерстью, необходимо проводить дифференциацию с кожной формой сибирской язвы. Для сибирской язвы характерно наличие в центре поражения участка некротизированных тканей с дочерними пузырьками по периферии и обширного отёка мягких тканей (сибиреязвенный карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены регионарные лим- фатические узлы. Местные изменения при роже отличаются от описанной клинической картины.

    Исход рожи зависит от тяжести процесса и состояния больного, его иммунобиологических сил, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, своевременности и правильности лечения. Лучшие результаты отмечают при эритематозной и буллёзной формах рожи, значительно хуже прогноз при флегмонозной и гангренозной формах.
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   30


    написать администратору сайта