общая хирургия экз. Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных

• Название: Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных
• Анкор: общая хирургия экз
• Дата: 26.06.2022
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: obsch_khirurgia_otvety.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #616107
• страница: 27 из 30

Перелом грудины

Переломы грудины возникают вследствие прямого воздействия травмирующей силы, типичны "рулевые" переломы от удара грудью о руль автомобиля.

Клиническая картина.Перелом локализуется в большей части в верхней половине грудины, причем тело ее смещается кзади, заходя под верхний отломок. Распознавание переломов грудины не представляет трудностей: в области перелома видна деформация, имеется болезненность и может определяться пато­логическая подвижность отломков. Решает вопрос рентгенография грудины в боковой проекции.

Диагностика.После установления диагноза перело­ма грудины необходимо провести запись ЭКГ, так как очень часто переломы грудины осложняются ушибами сердца.

Лечение.Репозиция отломков грудины осуществля­ется после введения в гематому 20 мл 1% раствора новокаина или под общим обезболиванием. Обычно она удается одномоментно при сильном оттягивании плеч с одновременным надавливанием на выступа­ющий фрагмент. В случае неудачи или при значи­тельном смещении верхнего отломка кзади с захож­дением нижнего кпереди и кверху — показано ске­летное вытяжение. Для этого накладывают двое пуле­вых щипцов: верхние — за наружные края грудины через второе межреберье, нижние — по оси грудины (одну браншу вводят в кость по средней линии после рассечения кожи, вторую — под нижний край гру­дины у мечевидного отростка. Больного укладывают на дугообразные валики, грудь укрепляют через бло­ки на продольной раме. Если через несколько дней вправление не удается, следует прибегнуть к опе­ративному вмешательству, которое заключается в сшивании грудины аппаратом СГР-20 с помощью тан­таловых скобок, либо к фиксации отломков двумя перекрещивающимися спицами Киршнера или метал­лическим штифтом. Прогноз благоприятный.

141. 
     Пневмоторакс. Виды пневмоторакса. Клиническая картина и диагностика пневмоторакса. Особенности оказания первой медицинской помощи при напряженном, клапанном и открытом пневмотораксе. Принципы лечения.
     

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Скопление воздуха в плевре, который через рану грудной стенки или через крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом, называется открытым пневмотораксом. При закрытом пневмотораксе воздух в плевральной полости не сообщается с внешней средой.

При разрывах легкого в виде лоскута может развиться клапанный пневмоторакс, когда при вдохе воздух проникает в плевру, а при выдохе не может выйти из плевральной полости через бронх, так как лоскут легкого закрывает поврежденный бронх и не пропускает его. Таким образом, при клапанном пневмотораксе количество воздуха в плевре с каждым вдохом увеличивается и его давление повышается, поэтому он носит еще название напряженного пневмоторакса.

Симптомы и течение.

Скопление воздуха в плевре в небольшом количестве обычно не вызывает нарушений и если его дальнейшее поступление прекращается, то он рассасывается. Значительное скопление воздуха, особенно под давлением (клапанный пневмоторакс), приводит к сдавлению легкого, смещению средостения, нарушая дыхание и сердечную деятельность. Опасность открытого пневмоторакса в том, что при дыхании воздух входит и выходит из плевры, что инфицирует плевру и приводит к баллотированию средостения, раздражению нервных окончаний и уменьшению дыхательной поверхности легких. При этом проявляется выраженная одышка, цианоз, учащение пульса, ограничение дыхательных экскурсий больной стороны грудной клетки, появление подкожной эмфиземы, коробочного звука при перкуссии и ослабление дыхательных шумов. Рентгенологически выявляется скопление воздуха в плевре и ателектаз легкого. Открытый пневмоторакс осложняется шоком более, чем у 60 % больных.

Лечение.

Помощь при открытом пневмотораксе должна заключаться в наложении герметической (окклюзионной) повязки. Лечение оперативное. При клапанном пневмотораксе показана пункция грудной стенки тонким троакаром для удаления воздуха. Если одномоментное удаление воздуха из плевры неэффективно и он опять накапливается, то плевру дренируют (подводный дренаж или постоянная аспирация), при неэффективности этих методов показана операция.

Общее состояние таких больных обычно тяжелое, они нуждаются в покое, в борьбе с анемией и в восстановлении нарушенных функций жизненно важных органов.

Подкожная эмфизема при травме грудной клетки является внешним выражением закрытого повреждения легкого. Она сама не требует применения специальных лечебных мероприятий даже при сильных степенях развития. При разрыве же легкого по показаниям производится операция. Из подкожной клетчатки воздух обычно вскоре рассасывается.

142. 
     Гемоторакс. Виды гемоторакса. Клиника. Диагностика. Лечение.
     

ГЕМОТОРАКС — скопление крови в плевральной полости.


Этиология. Причиной гемоторакса могут служить повреждения сосудов легкого, органов средостения, грудной клетки и диафрагмы с нарушением целости висцеральной, париетальной и медиастинальной плевры травматического и другого (опухоль, врожденная аномалия) характера. В частности, возможны гемотораксы после оперативных вмешательств на органах грудной полости.


Патогенез. Кровь изливается в плевральную полость через поврежденный париетальный или висцеральный ее листок из соседних органов и тканей, сдавливая легкое и смещая средостение в противоположную сторону. При этом геморрагический шок сочетается с кардио-пульмональным.


Классификация. Излившаяся в плевральную полость кровь обычно длительно остается жидкой (банальный гемоторакс), но после оперативных вмешательств на фоне проводимой коагулянтной терапии возможно повышение свертываемости крови, в результате чего возникает так называемый свернувшийся гемоторакс. Наконец, гемоторакс нередко сочетается с пневмотораксом — открытым (проникающие ранения грудной клетки) и закрытым (повреждение легочной ткани с поступлением воздуха в плевральную полость). В этих случаях речь идет о гемопневмотораксе.
Клиника. Гемоторакс проявляется болью в поврежденной половине грудной клетки, сочетающейся с признаками острой анемии (бледность кожи и слизистых оболочек, холодный липкий пот, головокружение, шум в ушах, мелькание в глазах, слабый частый пульс, снижение уровня артериального давления, гемоглобина, цветового показателя, величины гематокрита, количества эритроцитов). При перкуссии на стороне поражения отмечается притупление, более выраженное в нижних отделах плевральной полости, некоторое смещение границ средостения в противоположную сторону. Аускультативно регистрируется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При гемотораксе, обусловленном повреждением грудной стенки с переломом ребер, пальпаторно ощущаются припухлость мягких тканей (гематома), деформация, патологическая подвижность и крепитация отломков ребер. Гемоторакс или гемопневмоторакс вследствие разрыва легочной паренхимы могут сопровождаться также кровохарканьем. При диагностической пункции в плевральной полости определяют жидкую кровь, а при сочетании с пневмотораксом — воздух. Рентгенологически гемоторакс характеризуется затемнением соответствующей половины грудной клетки с более или менее выраженным смещением тени средостения в здоровую сторону, а при сочетании с пневмотораксом над горизонтальным уровнем жидкости виден газовый пузырь.
Диагностика. Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, результатах пункции плевральной полости.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с гидротораксом и посттравматическим хилотораксом на основании исследования плеврального пунктата.

Лечение.План лечения гемоторакса строится, исходя из особенностей этиологического фактора, интенсивности кровотечения и выраженности признаков травматического и геморрагического шока. Открытые проникающие повреждения грудной клетки с разрывом легкого, диафрагмы, профузные кровотечения требуют экстренного оперативного вмешательства на фоне комплексной противошоковой терапии, включающей помимо лечебной анальгезии борьбу с острой анемией и гипоксией (восполнение кровопотери, оксигенотерапия). Операция преследует следующие цели: остановку кровотечения, восстановление целости поврежденных органов и тканей, удаление излившейся крови и при необходимости наложение закрытого дренажа для быстрейшего расправления легкого в послеоперационный период, санацию плевральной полости антисептиками. При умеренно выраженном гемотораксе без тенденции к продолжающемуся кровотечению применяют пункционный метод с целью удаления излившейся крови и промывания плевральной полости (раствор фурациллина 1:5000, 0,1 % раствор фурагина) для предупреждения эмпиемы плевры. При подозрении на опухоль как источник кровотечения пунктат направляют на цитологическое исследование. Свернувшийся гемоторакс следует попытаться ликвидировать консервативно путем введения в плевральную полость протеолитических ферментов (хемопсин, хемотрипсин) в изотоническом растворе натрия хлорида. При безуспешности этих мероприятий и значительных размерах свернувшегося гемоторакса могут возникнуть показания к широкой торакотомии и удалению сгустков крови.
Прогноз. Зависит от тяжести повреждения грудной клетки и ее органов, интенсивности кровопотери и своевременности хирургической помощи.

143. 
     Травма живота. Классификация. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Задачи первой помощи. Принципы лечения.
     

Повреждения органов брюшной полости.

Наиболее часто из закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются разрывы полых и паренхиматозных органов.

Сильный удар каким-либо предметом по животу при расслаблении брюшной стенки или, наоборот, при ударе животом, нижней частью грудной клетки при падении на твердое тело является типичным механизмом травмы при разрыве органов живота.

Силой удара, травмирующего агента (удар копытом лошади, колесом машины, падающим предметом, деталью работающей машины, при падении с высоты на камень, бревно и др.) и анатомо-физиологическим состоянием органа в момент повреждения определяется тяжесть повреждения. Более обширными разрывы полых органов бывают, если они в момент удара были наполнены. Спавшиеся кишечные петли и желудок разрываются редко. Разрывы паренхиматозных органов, измененных патологическим процессом (малярийная селезенка, печень при гепатитах и др.) могут быть даже при незначительной травме.

При разрыве полого органа (кишка, желудок и др.) основной опасностью является инфицирование брюшной полости его содержимым и развитие разлитого гнойного перитонита. Разрывы паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) опасны развитием внутреннего кровотечения и острой анемии. У этих больных может бурно развиться гнойный перитонит в связи с наличием инфекции (при разрыве печени, почек, мочевого пузыря) и питательной среды - крови.

Симптомы и течение.

Клиника закрытых повреждений органов живота характеризуется появлением сильных болей по всему животу с наибольшей выраженностью в области поврежденного органа. Резкое напряжение мышц брюшной стенки, характерный симптом при разрывах внутрибрюшных органов.

Общее состояние больного тяжелое: бледность, холодный пот, частый и малый пульс, напряженная неподвижность в положении лежа, обычно с бедрами, приведенными к животу, картина шока или острой анемии в зависимости от поврежденного органа.

Повреждение паренхиматозного органа, сопровождаясь внутренним кровотечением, быстро приводит к развитию острой анемии: нарастающая бледность, частый и малый пульс, головокружение, рвота, прогрессирующее снижение артериального давления и т.д. При перкуссии живота отмечается притупление в нижних боковых его отделах, перемещающееся при перемене положения тела. Иногда при внутрибрюшном кровотечении до развития инфекции брюшная стенка может быть нерезко напряженной, но, как правило, отмечается вздутие и выраженные симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Менделя). Бурное развитие перитонита характерно для разрыва полых органов.

Рентгеноскопия брюшной полости при подозрении на разрыв полого органа помогает уточнению диагноза, т.к. позволяет определить в ней наличие свободного газа.

Лечение.

Повреждения органов живота требуют немедленной операции.

При внутрибрюшинном разрыве почки, когда кровь и моча поступают в брюшную полость, показана экстренная операция чревосечения, которая в зависимости от тяжести разрушения почки может закончиться ее удалением или ушиванием раны с изоляцией почки от брюшной полости и дренированием через дополнительный поясничный разрез.

Внебрюшинные разрывы почек сопровождаются развитием большой забрюшинной гематомы, припухлостью поясничной области, выделением мочи с кровью и развитием той или иной степени острой анемии. Если нет выраженной острой анемии, этих больных лечат консервативно: покой, холод на поясницу, введение кровоостанавливающих препаратов, переливание гемостатических доз крови. Для профилактики нагноения гематомы ее эвакуируют после пункции под контролем УЗИ и вводят антибиотики.

Если анемия нарастает, необходима операция. Обнажение поврежденной почки (через поясничный разрез) и в зависимости от тяжести травмы - удаление ее или ушивание раны с последующим дренированием. В случае необходимости удаления почки хирург обязан убедиться в наличии у больного второй функционирующей почки.

Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря сопровождается прекращением мочеиспускания и быстрым развитием перитонита, тяжелой интоксикации. Показана немедленная операция для ушивания раны мочевого пузыря и обеспечения оттока мочи.

Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря проявляется образованием большого инфильтрата над лобком, доходящего до пупка, отсутствием мочеиспускания и тяжелой интоксикацией в результате всасывания мочи.

Лечение.

- экстренная операция, состоящая в обнажении мочевого пузыря (без вскрытия брюшины), ушивании его повреждений и обеспечении оттока мочи. Иногда допустимо обеспечить отведение мочи постоянным катетером, введенным через уретру.

У пострадавших с повреждением грудной клетки или живота всегда следует учитывать возможность так называемых торакоабдоминальных повреждений (одномоментное груди и живота).

Травмы живота могут сопровождаться разрывом диафрагмы и вхождением органы живота в грудную полость. При переломе ребер справа всегда нужно учитывать возможность разрыва печени и исследовать пострадавшего в направлении выявления этого повреждения; повреждение ребер слева нередко сопровождается разрывом селезенки.

144. 
     Острое нарушение артериального кровотока (острая артериальная недостаточность). Основные причины. Степени острой ишемии нижней конечности. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
     

Острые нарушения артериального кровообращения.

Травматические повреждения артерий. Повреждения артерий возникают в ре­зультате ранений колющими и режущими предметами, при уши­бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т.д. Чаще повреж­даются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях ра­невое отверстие в стенке сосуда является непосредственным про­должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со­суда, резаные раны с полным или частичным нарушением целост­ности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наруж­ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут прояв­ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина ране­ний артерий характеризуется многообразием симптомов и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к разви­тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны неболь­шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо­ванию обширных гематом. Вследствие ишемии (сдавление сосуда гематомой, недостаточное поступление крови) больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь. Исчезает или снижается периферическая пуль­сация, нарушается чувствительность. При тяжелой ишемии наблюдаются параличи, мышечная контрактура, развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп­томами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснаб­жение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, воз­никающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол­ненная по периферии тромботическими массами, а в центре – жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда. При осмотре становится заметной пульсирующая припух­лость, над которой при аускультации выслушивается дующий систолический шум.

Лечение. Пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч­ному хирургическому лечению. Чрезвычайно важным мероприятием является вре­менная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована тампонада раны, в других – пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя­тия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), Объем оперативного вмеша­тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного диастаза между дистальной и проксимальной частями сосуда – показание к пла­стическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплан­та­том или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи­рургической техники. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Начало заболевания характеризуется болями в поражен­ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста­новятся невыносимыми. Через 2–4 часа спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола – обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Наруша­ется болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до паралича и развития мышеч­ной контрактуры. Появляется субфасциальный отек мышц, являю­щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате­рального кровообращения и размеры продолженного тромба.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо­лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на­рушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко­нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев). При ишемии Іа степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, при ишемии Іб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях IIIa степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив­ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен­сации кровообращения в пораженной конечности.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля­цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи­ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил фибринолизин (по 20–30 тыс. ед. 2 раза сутки внутривенно). В перерывах между инфузиями фибринолизина показано назначение гепарина (1 ед. на каждые 2 ед. фибринолизина). Через 3–5 сут. в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол­жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен­но активирующих профибринолизин. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка – является непрямым активатором плазминогена (800–1750 тыс. ед./сут) до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой ак­тиватор плазминогена (400-800 тыс. ед./сут.). Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. (по 100 мг каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно). Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль­ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо­ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор­рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря­мого действия. Необ­ходимым следует считать и назначение препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти­ческий проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно­стей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады­вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо­тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІa степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни­тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ­ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия (10%).

Основной причиной эмболий являются заболе­вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене­ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра­зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклю­зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали­тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду­тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Консервативное лечение включает сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, находящиеся на строгом постельном режиме.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Для диагностики применяются следующие методы:

- обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом);

- эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях);

- ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии).

- перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА.

- комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Консервативное лечение.

- антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

- тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмбол­эктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%). Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Летальность после подобных вмешательств достигает 50%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.