Главная страница
Навигация по странице:

  • Нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.

  • Некрозы. Гангрена. Причины возникновения. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

  • Сухая и влажная гангрена

  • Пролежни. Трофические язвы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Принципы лечения.

  • общая хирургия экз. Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных


    Скачать 0.86 Mb.
    НазваниеЭкзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных
    Анкоробщая хирургия экз
    Дата26.06.2022
    Размер0.86 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаobsch_khirurgia_otvety.docx
    ТипЭкзаменационные вопросы
    #616107
    страница29 из 30
    1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30

    Нарушения венозного кровообращения. Острые венозные тромбозы и хроническая венозная недостаточность Общие принципы клинической и инструментальной диагностики. Профилактика осложнений. Принципы комплексного лечения.

    Хроническая венозная недостаточность

    В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен.


    1. Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР)

    Клиническая классификация

    Стадия 0 отсутствие симптомов

    Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены

    Стадия 2 варикозно-расширенные вены

    Стадия 3 отёк

    Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз)

    Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва

    Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва
    Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.)

    Стадии:

    – изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)

    – варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью

    – клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен

    – клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.
    Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен.
    Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы.

    При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше)

    При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками.

    При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему.

    Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови, эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитов- образование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей).

    Методы лечения ХВН:

    Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки.

    Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.)

    Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены.

    Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов.


    1. Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний.

    Классификация.

    Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни:

    а) отечно-болевая

    б) варикозная

    в) язвенная

    Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений.

    Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969):

    а) сухая

    б) отечная

    в) псевдоварикозная

    Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики:

    I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности:

    0 - клинические проявления отсутствуют

    1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек

    2 - стойкий отек, гипер- или гипопогиентация, липодерматосклероз

    3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

    II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен:

    - берцовый сегмент

    - подколенный сегмент

    - бедренный сегмент

    - подвздошный сегмент

    - нижняя полая вена

    III. Характер окончательной эволюции тромботических масс:

    - окклюзия

    - реканализация

    - смешанная форма

    По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%.
    Диагностика

    1. Инвазивные методы исследования.

    1. Рентгенофлебография.

    2. Радиофлебография.
    2. Неинвазивные методы исследования.

    1. Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса)

    2. Ультразвуковая доплерография.

    3. Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование).
    Лечение

    1. Консервативное лечение.

    Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок.

    Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток.

    Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение.

    Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки.

    Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал.

    2. Хирургическое лечение.

    Все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови.

    Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства:

    1. Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей.

    2. Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени.

    3. Максимальной сохранение функции подкожных вен.

    4. Операция должна сочетаться с консервативной терапией.

    Операции у больных посттромбофлебитической болезнью.

    I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах:

    1. Операции разобщения венозных систем.

    2. Радикальные поверхностные венэктомии.

    3. Локальные поверхностная венэктомия.

    II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

    1. Шунтирующие операции.

    2. Операции устраняющие ретроградный кровоток.

    3. Аллопластика вен.


    1. Нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.

    Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом.
    В зависимости от причины и механизма развития выделяют первичную и вторичную лимфедему

    Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов)

    Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.).
    Причиной лимфедемы служат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу между капиллярной фильтрацией и лимфатическим оттоком.

    Сдавление лимфатических сосудов извне

    Сокращение числа лимфангионов

    Обструкция сосудов (тромбы, паразиты)

    Травма лимфатических сосудов

    Воспалительные процессы с лимфангоитом
    Степени лимфедемы

    1 ст. - отёк лабильный, локализуется на тыле стопы (кисти), асимметрия окружности конечности не более 2 см.

    2 ст. - отёк стабильный, распространяется голень (предплечье), асимметрия до 5 см. В тканях – лёгкие фиброзные изменения, снижение температуры кожи.

    3 ст.- постоянный отёк всей конечности с деформацией её контуров, асимметрия до 10 см. гиперкератоз, папилломатоз.

    4 ст.- резкий постоянный отёк, усиление гиперкератоза, папилломатоза, бородавчатых разрастаний, трофические расстройства, лимфорея.
    В течении заболевания следует различать:

    Стадия лимфедемы (преобладают функциональные нарушения лимфотока, фиброз тканей слабо выражен)

    Стадия фибредемы (подкожная клетчатка полностью замещается грубой волокнистой соединительной тканью)
    Клинические формы лимфедемы

    I. Врожденная

    II. Первичная

    III. Вторичная

    I. Врождённая лимфедема

    Наблюдается у 10% больных

    Связана с аномалией развития лимфатических сосудов и узлов, наличием амниотических перетяжек у новорожденных

    Семейная наследственная форма наблюдается всегда у членов одной семьи

    - Синдром Мильроя – появление лимфедемы с момента рождения

    - Синдром Мейджа – появление болезни в пубертатном возрасте
    II. Первичная лимфедема

    Наблюдается у 90% больных. Обусловлена гипоплазией лимфатических узлов и сосудов

    Характерно двустороннее поражение (95%)

    Ранняя (молодёжная) – limphedema praecox – появляется до 35 лет и наблюдается у 19% больных с первичной лимфедемой
    Поздняя (запаздывающая) – limphedema tardum – проявляется после 35 лет и наблюдается у 71% больных
    III.Вторичная лимфедема

    Наблюдается у 40% больных с лимфедемой

    Лимфатические узлы и сосуды развиты нормально

    - травмы и физические перегрузки конечностей

    - инфекция (рожа, пиодермия, рецидивирующий целлюлит, филяриоз)

    - опухолевые поражения

    - рубцовые процессы

    - специфическое поражение лимфатических

    узлов

    Правила консервативного лечения лимфедемы (Н.А.Бубнова, 2000)

    Каждому больному – своя схема консервативного лечения

    В зависимости от длительности ремиссии, курсы терапии повторять 1-2 раза в год

    При наличии показаний к хирургической коррекции лимфооттока консервативная терапия должна обязательно проводиться до и после операции

    Консервативная терапия не является альтернативой хирургическому вмешательству
    Основные направления консервативного лечения лимфедемы

    Постоянная компрессионная терапия

    Укрепление стенок и повышение тонуса лимфатических и венозных сосудов

    Воздействие на межуточное вещество мягких тканей конечности (мезотерапия)

    Нормализация гемостаза и реологии крови

    Использование диуретиков (предпочтительно осмотических, короткими курсами)

    Усиление экстралимфатического транспорта макромолекулярных веществ

    Витаминотерапия

    Антибактериальное лечение

    Нормализация иммунного статуса

    Кортикостероиды в небольших дозах
    Типы операций при лимфедеме

    1.Радикальные» операции

    2.Сегментарные резекции (дерматолимфофасцоэктомия (ДЛФЭ) - операция Краковского-Савченко), лимфо-венозные (ЛВА) и лимфо-нодуловенозные анастомозы

    3. Сочетанные операции (ЛВА + ДЛФЭ)

    4. Липолимфосакция

    5. Прочие (трансплантация большого сальника, перемещенные лоскуты)


    1. Некрозы. Гангрена. Причины возникновения. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

    Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломах, вывихи, разрывы), так и при открытых(раны) повреждениях. Непрямые (циркуляторные) некрозы. Причины развития:нар-е артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, а также иннервации. Виды некрозов: а) сухие(коагуляционные) – хар-ся постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от здоровых., б) влажные(колликвационные) – хар-ся развитием оттека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очага выражена гиперемия, имеются пузырьки с прозрачной или геморрагической жидкостью. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация(высокая темп-ра, озноб, тахикардия, одышка, гол. боли, слабость, обильный пот).

    Сухая и влажная гангрена. Гангрена – это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечностей, желчного пузыря, легкого. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальцев. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие в очаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. При влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, поднимается температура тела. Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью. Лечение: назначаются покой, асептические повязки, антикоагулянты, антибиотики. При сухой гангрене рекомендуется выждать образования демаркационной линии, после чего произвести ампутацию в пределах здоровых тканей. При прогрессирующей влажной гангрене без признаков демаркации необходима ранняя ампутация. Профилактика: предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать гангрену; мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (снятие спазма сосудов, развитие коллатералей).


    1. Пролежни. Трофические язвы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Принципы лечения.

    1. Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует
      дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления
      завершается за 6—8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых —
      фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

    2. Отличия трофической язвы от раны

    1. Трофическая язва

    1. Рана

    1. I 1. Срок — более 2 месяцев

    1. 1. Срок менее 2 месяцев

    1. [' 2. Отсутствие тенденции к заживлению

    1. 2. Заживление согласно фазам раневого
      процесса

    1. 1 3. Возникают в центре трофических
      расстройств

    1. 3. Окружающие ткани имеют обычный 1
      вид

    1. | 4. Грануляции вялые, серо-
      коричневого цвета

    1. 4. Грануляции ярко-красные, сочные

    1. 5. Покрыта налетом фибрина и
      некротическими тканями

    1. 5. Некротические ткани обычно
      отсутствуют

    1. 6. На поверхности — банальная
      микрофлора

    1. 6. Наличие микрофлоры
      не характерно

    Пролежни – один из разновидностей некроза. Это дистрофические язвенно-некротические изменения кожи, подкожной жировой клетчатки, и мягких тканей вплоть до костей.

    Механизм образования. Пролежни образуются в результате нарушения микроциркуляции от сдавления. Чаще всего появляются в области копчика, лопаток, пяток… В местах выпирания костей. Появляются у людей в тяжелом состоянии, которые неподвижно лежат в постели длительное время. Пролежни образуются постепенно:

    Побледнение места будущего пролежня –> покраснение –> цианоз –> отек –> отслоение эпидермиса –> образование пузырьков с серозно-геморрагическим экссудатом –> омертвление мягких тканей вплоть до надкостницы –> кожа отмерает –> некротические ткани оттеделяются –> образуется глубокая гнойная рана вплоть до прилежащей кости. Возможно присоединение вторичной инфекции и смерть.

    Профилактика. Положение больных следует менять каждые 2 часа и оставлять на несколько минут. Следить за чистотой нательного и постельного белья, не должно быть складок. Стоит перестилать постель 2-3 раза в день. Ежедневно следить за чистотой кожных покровов, обмывать участки возможных пролежней теплой водой, протирать 10% камфорным спиртом, круговыми массирующими движениями.

    1. 1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30


    написать администратору сайта