общая хирургия экз. Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных

• Название: Экзаменационные вопросы по общей хирургии для пф лпф Общие вопросы хирургии, этапы лечения хирургических больных
• Анкор: общая хирургия экз
• Дата: 26.06.2022
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: obsch_khirurgia_otvety.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #616107
• страница: 28 из 30

Хроническое нарушение артериального кровотока (хроническая артериальная недостаточность). Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Клиническая картина. Диагностика. Оперативное и консервативное лечение.

Хронические нарушения артериального кровоснабжения.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос­тей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстра­краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп­рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав­ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю­зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага­ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симп­томов, обусловленных общемозговыми, стволовыми и мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд­шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша­тывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа­ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет­ки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля­ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра­женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю­зии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систо­лический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте­рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже­нии брахицефального ствола - в правой подключичной ямке поза­ди грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра­фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по­ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек­ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя­щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под­мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен­ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их ре­зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто­моза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це­лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч­шение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения. Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и не­специфический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной желе­зы.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора­жение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише­мией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2-2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследова­нии обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек­циях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней бры­жеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив­ной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеро­тические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцово-измененных медиальных ножек диаф­рагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии или резекция пораженного участка сосуда с последующим его протезированием или шунтирование.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.

Среди причин, вызывающих пора­жение почечных артерий на первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65%), на втором – фиброзно-мышечная диспла­зия (15-30%), на третьем – неспецифический аортоартериит (16-22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде­ленное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных суб­станций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика. больные жалуются на голов­ные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле­ние у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и прак­тически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определя­ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При поражении сосудов на ангиограмме видно ха­рактерное сужение устья и начального отдела почечной артерии.

Лечение: только хирургическое. Оперативное лечение определяется основной патологией и может быть основано на чрезаортальной эндартериэктомии, резекции пора­женного участка артерии с последующей аутопластикой или протезированием, нефроэктомии.

Облитерирующий эндартериит артерий нижних конечностей. В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте­рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Заболевание чаще наблюдается у муж­чин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита спо­собствуют длительные переохлаждения, травмы, курение, авитаминозы, эмоциональные и психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов, другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Происходит некроз гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.

Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.

I стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными на ощупь, возникает перемежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа­ющейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз­никает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (IIб стадия).

Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пора­женной конечности в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание - покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспо­собность больных полностью утрачена.

Облитерирующий эндартериит характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен­ний периоды времени

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы:

- симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.

- проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах.

Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg-1, 3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпати­ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампу­тация пальцев, ампутация стопы, или бедра).

Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

В течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите. В анамнезе у больных нередко имеется гипертоническая болезнь, приступы стено­кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера­циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов конечностей. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом.

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампута­ция бедра.

Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног. Процесс локализует­ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные переохлаждения, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистой иннервации.

Различают три стадии болез­ни.

I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз­мы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис­тей или I-II пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.

III стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.