Жизнь. ответы к экзамену по физиологии. Экзаменационные вопросыответы по нормальной физиологии для студентов 2 курса педиатрического факультета
 Скачать 368.46 Kb.
|
|
66. Реакция оседания эритроцитов. Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества препятствующие ее свертыванию, происходит осе-дание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ: Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда агломеринами. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах. Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. Скорость оседания эритроцитов определяют по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова, имеющий градуировку от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки К и сливают ее в цит-рат натрия. Перемешивают и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час. 67. Лейкоциты, их виды. Функции различных видов лейкоцитов. Лейкоциты - клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, - гранулоциты. У других зернистость отсутствует- агранулоциты. Выделяют три формы гранулоцитов.Эозинофилы, базофилами, нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге. Лимфоциты также образ. из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфоузлах, аппендиксе, селезенке, тимусе.. Общей Fx всех лейкоцитов является защита организма от инфекций. Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют большинство гранулоцитов. Основная Fx нейтрофилов - уничтожение бактерий и токсинов. Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы Б содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови. На мембране базофилов имеются рецепторы, к которым присоединяются глобулины. В свою очередь с глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция. Гистамин оказывает противовоспалит. действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени. Эозинофилы содержатся в количестве 1-5%. Утром их меньше, вечером больше. Э обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибакт активностью. Моноциты наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных в-в - эритропоэтин, простагландины и лейкотриены. М фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, опухолевые клетки. Кроме того, М участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей. Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти.Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л.↓ содержания лейкоцитов называется лейкопенией, ↑ -лейкоцитозом. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. 68. Структура и функции тромбоцитов. Методы подсчета количества лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Т или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления от мегакариоцитов. Т не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл - гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана Т имеет рецепторы, при активаций которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание друг с другом. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180.000-320.000 в мкл. Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.
Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных. 69. Регуляция эритро- и лейкопоэза. У взрослых эритропоэз происходит в красном костном мозге. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ре-тикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции: Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра. Обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо. Выделяют эритропоэтины. Создают благоприятные условия для развития эритробластов. Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови.. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия. Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из миелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны. 70. Понятие о гемостазе. Плазменные, тромбоцитарные и другие факторы свертывания крови. Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться 2 путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами: При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, Адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, развивается необратимая агрегация большого кол-ва тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1 -3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы. Выделяют следующие плазменные факторы: I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови; II α2-глобулин.III Тромбопластин.. IV Ионы кальция. V Проакцелерин, Р-глобулин. VI Изъят из классификации, VII. Проконвертин. VIII Антигемофильный глобулин А. Р-глобулин. IX Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса X Фактор Стюарта-Прауэра.XI Плазменный предшественник тромбопластина Фактор Розенталя XII Фактор Хагемана (Протеаза) XIII.Фибринстабилизирующий фактор. (Транспептидаза) Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Основные из них: 3.Участвует в образовании плазменной протромбиназы. 4.Антагонист гепарина Тромбостенин вызывает укорочение нитей фибрина. 10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови. При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. 71. Фазы и механизмы свертывания крови. Свертывание крови происходит в три фазы: Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек. Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX - антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин. II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора - ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов. III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII - фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. После этого XIII фактор стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. Под влиянием тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению. При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается. Недостаток витамина К в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. 72. Фибринолиз. Противосвертывающая система крови. Факторы, влияющие на процессы гемокоагуляции. После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его. растворения - фибринолиз. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитич. системой. В крови содержится плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмин. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся антиплазмины. Противосвертывающая система В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и сист. противосверт. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосверт. систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание. Свое действие он оказывает через гепарин. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластины. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. Кроме того, имеются антагонисты антигемофилъных глобулинов А и В. Факторы влияющие на свертывание крови Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, (встряхивание), сверт. ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. ↑ концентрации Са ускоряет, ↓ замедляет свертывание. Цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. 73. Группы крови. Правила переливания крови. Ландштейнер смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их гемолиз. Он сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агтлютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, П и Ш группы. В_1903_г. Штурли обнаружил IV группу крови. Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов - гликофорин. В крови новорожденных агглютининов нет. Однако затем компоненты пищи, вещества вырабатываемые микрофлорой кишечника способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека.Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена: I(0). II(А). III(В). IV(AB). Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидла и другие. Учитывая все антигены число их комбинаций составляет около 300 млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок. В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37° С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента. | ||||||||||||||||||||||||||||||||