Жизнь. ответы к экзамену по физиологии. Экзаменационные вопросыответы по нормальной физиологии для студентов 2 курса педиатрического факультета
 Скачать 368.46 Kb.
|
|
53. Отделы вегетативной нервной системы. Роль вегетативных центров различных отделов ЦНС в регуляции вегетативных функций. Метасимпатическая нервная система. Вегетативные рефлексы. Вегетативная нервная система делится на 2 отдела: симпатический и парасимпатический. Тела преганглионарных симпатических нейронов лежат в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят в составе передних корешков и оканчиваются в паравертебральных ганглиях симпатических цепочек. От ганглиев идут постганглионарные волокна, иннервирующие гладкие мышцы органов и сосудов головы, грудной, брюшной полостей малого таза, а также пищеварительные железы. В целом функция симпатической нервной системы состоит в мобилизации энергетических ресурсов организма за счет процессов диссимиляции, повышении его активности, в том числе и нервной системы. Тела преганглионарных парасимпатических нейронов находятся в сакральном отделе спинного мозга, продолговатом и среднем мозге в области ядер III, VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов. Идущие от них преганглионарные волокна заканчиваются на нейронах парасимпатических ганглиев. Они расположены около иннервируемых органов (параорганно) или в их толще (интрамурально). Парасимпатические нервы иннервируют органы и небольшое количество сосудов головы, шеи, а также сердце, легкие, гладкие мышцы и железы ЖКТ, тазовые органы и сосуды. Общей функцией парасимпатического отдела является обеспечение восстановительных процессов в органах и тканях, за счет усиления ассимиляции, сохранение гомеостаза. В 80-х годах А.Д. Ноздрачевым сформулирована концепция метасимпатической нервной системы. Согласно ей, интрамуральные ганглии вегетативной нервной системы являются простыми нейронными сетями, аналогичными ядрам ЦНС. В этих небольших нейронных скоплениях происходит восприятие раздражения, переработка информации и передача к эффекторным нейронам, а затем исполнительным органам (гладкомышечные клетки пищеварительного канала, матки, кардиомиоциты). Однако сигналы от них поступают и в ЦНС, перерабатываются в ней, а затем через экстрамуральные парасимпатические нервы передаются на эффекторные нейроны ганглия, а от него на исполнительный орган. В стенке пищевода, желудка, кишечника имеется 3 связанных между собой сплетения: подсерозное, межмышечное (ауэрбахово), подслизистое (мейснерово). Клетки, составляющие сплетения относятся по классификации А.С. Догеля к трем типам: I тип - нейроны с многочисленными короткими дендритами и длинным аксоном. Эти нейроны являются эффекторными. II тип - более крупные нейроны, имеющие несколько дендритов и короткий аксон. эти клетки являются чувствительными. III тип - служат для передачи сигналов между другими нейронами ганглиев. Это интернейроны. Наличие метасимпатической системы способствует освобождению ЦНС от излишней информации. Она обеспечивает поддержание гомеостаза, управляя работой тех внутренних органов, которые имеют ее. Регуляция функций вегетативной нервной системой осуществляется по рефлекторному принципу. Поэтому все вегетативные рефлексы делятся на: 1.Висцеро-висцеральные. Это рефлексы, которые возникают вследствие раздражения интерорецепторов внутренних органов и проявляются изменениями их функций. Рефлекс Гольца. 2.Висцеро-дермальные. Раздражении интерорецепторов внутренних органов, приводит к изменению потоотделения, просвета сосудов кожи, кожной чувствительности. 3.Сомато-висцеральные. Действие раздражителя на соматические рецепторы приводит к изменению деятельности внутренних органов. рефлекс Данини-Ашнера. 4.Висцеро-соматические. Раздражение интерорецепторов вызывает изменение двигательных функций. Возбуждение хеморецепторов сосудов углекислым газом, способствует усилению сокращений межреберных дыхательных мышц. 54. Гипоталамо-гипофизарная система, ее функциональные связи. Гормоны гипофиза, их участие в регуляции деятельности эндокринных органов. Гипоталамо-гипофизарная система — морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции. Передняя доля гипофиза — важнейший орган регулирования основных функций организма: именно здесь вырабатываются шесть важнейших тропных гормонов, регулирующих секреторную активность периферических эндокринных желез — тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ или гормон роста), лактотропный гормон (пролактин) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Тиреотропин ускоряет или замедляет работу щитовидной железы, АКТГ регулирует работу коркового вещества надпочечников, соматотропин (гормон роста) опосредованно контролирует процессы роста и развития костной системы, хрящей и мышц. Избыточная выработка гормона роста у взрослого человека ведёт к развитию акромегалии. Гипофиз тесно связан с гипоталамусом, вместе с которым является связующим звеном между мозгом, периферической нервной системой и системой кровообращения. Связь между гипофизом и гипоталамусом осуществляется с помощью разных химических веществ, которые вырабатываются в так называемых нейросекреторных клетках. Задняя доля гипофиза не вырабатывает собственных гормонов, её роль в организме заключается в накоплении и секреции двух важных гормонов, вырабатываемых нейросекреторными клетками ядер гипоталамуса: антидиуретического гормона (АДГ), участвующий в процессах регуляции водного баланса организма, повышая степень обратного всасывания жидкости в почках и окситоцина, который отвечает за сокращение гладких мышц и, в частности, матки во время родов. 55. Физиология щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; увеличение частоты сердечных сокращений; стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; повышение возбудимости симпатической нервной системы. Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно" обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее. Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития (кретинизм). У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода (эндемический зоб). Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов. При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса. Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. 56. Паращитовидные железы. Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия). Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона. Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог. Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте. 57. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ. Экзокринная (внешнесекреторная, или экскреторная) функция П. ж. заключается в секреции в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего набор ферментов, гидролизующих все основные группы пищевых полимеров, основными из которых являются липаза, a-амилаза, трипсин и химотрипсин. Секреция неорганических и органических компонентов панкреатического сока происходит в разных структурных элементах П. ж.. Основные ферменты панкреатического сока секретируются в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген) и активизируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под действием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин. Объем секрета ацинозных клеток невелик, и количество поджелудочного сока в основном определяется секрецией клеток протоков, в которых продуцируется жидкая часть секрета, изменяются его ионный состав и количество вследствие реабсорбции и ионного обмена. Различают три фазы секреции панкреатического сока: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза происходит под действием условнорефлекторных (вид и запах пищи) и безусловнорефлекторных (жевание и глотание) раздражителей; секреция панкреатического сока начинается через 1—2 мин после приема пищи. Раздражение ядер передней и промежуточной гипоталамических областей стимулирует секрецию, а задней — тормозит ее. Секреция панкреатического сока в желудочной фазе связана с влиянием блуждающего нерва, а также действием гастрина, выделяемого желудком. Основная фаза секреции панкреатического сока — кишечная: она имеет гуморальную природу и зависит от высвобождения двух кишечных гормонов — секретина и холецистокинина (панкреозимина). Секретин — пептидный гормон, стимулирует секрецию большого количества панкреатического сока, он обеспечивает создание нейтральной среды. Холецистокинин — полипептидный гормон верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого пищеварительными ферментами и обедненного бикарбонатами. На секреторную функцию П. ж. оказывают влияние гормоны щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников. Эндокринная (инкреторная) функция П. ж. заключается в продукции ряда полипептидных гормонов, поступающих в кровь; она осуществляется клетками панкреатических островков. Физиологическое значение инсулина заключается в регуляции углеводного обмена и поддержании необходимого уровня глюкозы в крови путем его снижения. Глюкагон обладает противоположным действием. Его основная физиологическая роль — регуляция уровня глюкозы в крови путем его увеличения; кроме того, он оказывает влияние на метаболические процессы в организме. Соматостатин ингибирует освобождение гастрина, инсулина и глюкагона, секрецию соляной кислоты желудком и поступление ионов кальция в клетки панкреатических островков. Панкреатический полипептид, более 90% которого продуцируется РР-клетками панкреатических островков и экзокринной частью П. ж., по своему эффекту является антагонистом холецистокинина. 58. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции функций организма. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Значительно повышают энергетический обмен. Их большое количество выделяется при голодании. Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Глюкокортикоиды надпочечников стимулируют распад белков. Соматотропин наоборот усиливает синтез белка. Минералокортикоиды регулируют натрий-калиевый баланс. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления. В женском организме возникновение половой мотивации обусловлено накоплением в крови и андрогенов и эстрогенов. Первые образуются в надпочечниках, вторые - в яичниках. 59. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны и их физиологическая роль в формировании пола и регуляции процессов размножения. В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских половых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект). Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза. Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к противоположному полу и утрате других типичных психофизиологических черт мужчины. |