Жизнь. ответы к экзамену по физиологии. Экзаменационные вопросыответы по нормальной физиологии для студентов 2 курса педиатрического факультета
 Скачать 368.46 Kb.
|
|
74. Резус-фактор. Его значение для клиники. В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует с примерно 85% различных эритроцитов человека. Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Резус-фактор, или резус, Rh — одна из 30 систем групп крови, признаваемых в настоящее время Международным обществом переливания крови. После системы ABO она клинически наиболее важна. Система резуса на сегодняшний день состоит из 50 определяемых группой крови антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Часто используемые термины «резус-фактор», «отрицательный резус-фактор» и «положительный резус-фактор» относятся только к антигену D.Система резус-фактора групп крови, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической желтухи новорождённых или эритробластоза плода, для предотвращения этих заболеваний ключевым фактором является профилактика резус-конфликта. Риск резус-конфликта при беременности возникает у пар с резус-отрицательной матерью и резус-положительным отцом. Индивидуально в зависимости от человека на поверхности красных кровяных телец может присутствовать или отсутствовать «резус-фактор». Этот термин относится только к более имунногенному антигену D резус-фактора системы группы крови или к отрицательному резус-фактору системы группы крови. Как правило, статус обозначают суффиксом Rh+ для положительного резус-фактора (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D) после обозначения группы крови по системе ABO. В отличие от группы крови ABО, иммунизация против резуса в общем случае может иметь место только при переливании крови или плацентарном воздействии во время беременности. 75. Лимфа, ее состав, функции. Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатиче-ских капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1023 г/мм3. Вязкость 1,7, а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 109 Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Эритроцитов в норме нет. Лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови. Лимфа выполняет следующие функции: Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям. Возврат белка из тканей в кровь. Удаление продуктов обмена из тканей. Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами. Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ 76. Защитная функция крови. Иммунитет. Организм защищается от бактерий с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспец. клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Неспец. гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях естественных антител и ряда белковых систем. Имеется и несколько защитных белковых комплексов. Лизоцим. Белок, подавляющий развитие бактерий и вирусов. 2.Пропердин. Участвует в лизисе бактерий. 3.Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий. 4.Интерферон. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка. 5.Лейкины. Выделяются лейкоцитами. 6.Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы. Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфич клеточный иммунитет обеспеч. Т-лимфоциты. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа. Специфич. гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д. 77. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его камер и клапанного аппарата. Кровообращение это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспеч. выполнение ею своих функций. Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспеч. энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови. Суммарная длина сосудов около 100.000км. Большой круг начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапиллярные венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она разветвляется на артерии, артериолы и капилляры, пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие. Сердце - это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм. Стенка С образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого - 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических. Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты. С разделено перегородками на 4 камеры: 2: предсердия к 2 желудочка. Предсердия, соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстии. В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены сосочковыми (папиллярными) мышцами. В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны (полулунные). Функцией клапанного аппарата С является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. 78. Цикл сердечной деятельности. Изменение давления крови в полостях сердца в различные фазы цикла. Систолический и минутный объем крови. Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление - диастолой. В норме ЧСС 60-80 в мин. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Длительность систолы желудочков = 0,33 сек. Сост.из 2 периодов: период напряжения, - 0,08 сек, и период изгнания - 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и .фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Начинается фаза изометрич. сокращения. Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом, 25 мм.рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны - аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,2 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного, - 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше чём в сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0.47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно не становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08. сек., и фазу медленного наполнения - 0,17 сек. После того, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм.рт.ст., а правом 3-8 мм.рт.ст: Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике их катетгеризацией. 79. Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость -проводить возбуждение, сократимость - укорачиваться при возбуждении. Автоматия - это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. В различных участках миокарда предсердий и желудочков обнаружены своеобразные скопления мышечных клеток, которые назвали атипическими. Скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути: 1.Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах. 2.Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке. 3.Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия. 4.Атриовентрикулярный пучок(Гиса). Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелуд. перегородке. Затем делится на две ножки - правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков. 5.Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры на различные участки сердца. 1 лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатр. узел, и правым предсерд. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме,(60-80 вмин), а предсердия и желудочки останавливаются. 2 лигатура на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. 3 лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой 15-20 в минуту. Гаскелл установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. 80. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов. Возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью мембраны для ионов калия. Его величина у сократит. кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы: 1.Фаза деполяризации 2.быстрой начальной реполяр. 3.замедленной реполяр 4.быстрой конечной реполяр. Автоматия обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД . Когда ее величина достигает критического уровня, генерир. ПД, который по проводящей системе распростр. на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным ↑ натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Сокращение кардиомиоцитов является следствием генерации ПД. В них имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца -аритмии. 81. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения в различные фазы цикла работы сердца. Экстрасистолы. Блокады сердца. В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает.(фаза абсолютной рефрактерности). В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. ( относительной рефрактерности). В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение - экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсер-дий и желудочков. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, бло-кады пучка Гиса и его ножек. Их делят на полные и неполные. |