Главная страница
Навигация по странице:

  • Патогенез. И здесь же патогенез АГ

  • Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

  • Мембранозно – пролиферативный гломерулонефрит

  • Мембранозный гломерулонефрит

  • Гломерулонефрит с минимальными изменениями

  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз

  • Лечение острой левожелудочковой недостаточности

  • Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются

  • Медикаментозное лечение

  • Профилактика тромбоэмболических осложнений.

  • Наркотические анальгетики

  • Интерпретация клинического анализа крови.

  • Экзаменационный билет 20


    Скачать 0.6 Mb.
    НазваниеЭкзаменационный билет 20
    Дата23.06.2019
    Размер0.6 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла20,23,33.docx
    ТипДокументы
    #82693
    страница2 из 5
    1   2   3   4   5

    Прогноз. Алкогольный цирроз развивается обычно медленно, и прогноз при нем значительно лучше, чем при циррозах другой этиологии. Так, среди лиц, употребляющих около 160 г этанола в день, цирроз формируется в среднем через 21 год . Существенное влияние на прогноз оказывает прекращение или продолжение употребления алкоголя после установления диагноза АБП. К неблагоприятным гистологическим прогностическим признакам относятся внутрипечёночный холестаз и перивенулярный фиброз. Наиболее неблагоприятный прогноз у больных острым алкогольным гепатитом, развившимся на фоне цирроза: летальность среди таких больных достигает 50%. Существенно снижает выживаемость больных АБП сопутствующая инфекция вирусами гепатитов В и С, в том числе за счет повышения риска развития ГЦК [9]. Наличие жировой дистрофии печени на выживаемость больных не влияет, однако при продолжении приема алкоголя имеется высокая вероятность прогрессирования заболевания и развития осложнений.


    1. Гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отёков и артериальной гипертензии.

    Гломерулонефриты — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризующееся: при остром гломерулонефрите впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при подостром/быстропрогрессирующем ГН – нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим ухудшением почечных функций; при хроническом ГН – медленно прогрессирующим течением с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

    Клиническая классификация ГН (Е.М.Тареев, 1958; 1972; И.Е.Тареева,1988).

    По течению: острый, подострый, хронический

    ОГН.

    По этиологии: а) постстрептококковый, б) постинфекционный.

    По эпидемиологии: а) эпидемические; б) спорадические.

    ХГН.

    По клиническим формам.

    Латентная форма (изменения только в моче; периферические отёки отсутствуют, АД не повышено).

    Гематурическая форма — болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и АГ).

    Гипертоническая форма (изменения в моче, АГ).

    Нефротическая форма (нефротический синдром — массивная протеинурия, гипоальбуминурия, отёки, гиперлипидемия; АГ нет).

    Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией).

    По фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома. Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче.

    Морфологическая классификация ГН

    1 Диффузный пролиферативный ГН.

    2.ГН с «полулуниями» быстропрогрессирующий).

    3 Мезангиопролиферативный ГН.

    4 Мембранозный ГН.

    5. Мембрано-пролиферативный, или мезангиокапиллярный ГН.

    6.ГН с минимальными изменениями или липоидный нефроз.

    7.Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

    8. Фибропластический ГН.

    Диффузный пролиферативный ГН соответствует острому гломерулонефриту, ГН с «полулуниями» — быстропрогрессирующему ГН, прочие морфологические формы - хроническому ГН. При отсутствии заболеваний, которые могли быть причиной развития ГН, устанавливается диагноз первичного ГН.

    Этиология: более чем в половине случаев этиология хронических гломерулонефритов остается неизвестной. В отношении острого гломерунефрита установлен возбудитель – стрептококки группы А штаммов 1,3,4,12 и 49. Наиболее велика роль штамма 12. Кроме того, в качестве этиологических факторов рассматриваются стафилококки, энтерококк, диплококки, бледная трепонема, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейн-Бар, шистосома, малярийный плазмодий, токсоплазмы, лекарственные препараты, вакцины, яды.

    Факторы риска: стрептококковый фарингит, стрептодермия, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.). Группы риска: лица, не соблюдающие правила гигиены, с низким социальным статусом, болеющие стрептококковыми инфекциями.

    Патогенез. И здесь же патогенез АГ

    c:\иры\циклы\терапия\аг.jpg

    Различают 2 основных пути иммунного механизма. мммунокомплексный и антительный.

    Патоморфологические варианты.

    Острый гломерулонефрит – морфология характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. В начальной (острой) стадии клубочки обычно увеличены в размерах, отмечается увеличение клеточности. Выявляется усиленная пролиферация эндотелиальных клеток капилляров, а также мезангиальных клеток. Мезангий инфильтрирован нейтрофилами и моноцитами. В острейшей стадии может определяться геморрагический экссудат. После экссудативной фазы развивается экссудативно-пролиферативная, а затем и пролиферативная. Просвет капилляров при этом сужается. Пролиферативные и экссудативные проявления обычно начинают разрешаться через 1-2 мес. от начала заболевания, хотя полное морфологическое восстановление затягивается на несколько месяцев. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее типичным является выявление «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочка. Они соответствуют отложению иммунных комплексов, обычно эти изменения выявляются в течение первых 6 нед. заболевания. В целом, морфологическая картина при остром процессе оценивается как эндокапилярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько стадий - экссудативная, экссудативно-пролиферативная, полиферативная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько лет.

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – это экстракапиллярный диффузный гломерулонефрит, при этом полулуния выявляются не менее чем в 50-60% клубочков. Полулуния располагаются вне клубочка, занимая часть пространства боуменовой капсулы. По клеточному составу полулуния состоят из пролиферирующих клеток капсулы, моноцитов и лимфоцитов. Полулуния сдавливают капиллярные петли и начальную часть проксимального отдела петли Генле. По мере прогрессирования заболевания доля фибрина в полулуниях возрастает, что, в конечном счете, приводит к запустеванию клубочка, в результате появляются некрозы петель и дефекты в стенкахкапилляра. В конечной стадии это приводит к появлению пролиферации мезангиальных клеток и инфильтратов, расположенных перигломерулярно и в интерстиции.

    Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит – при световой микроскопии выделяют диффузный и очаговый мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит. В первом случае выявляется диффузная пролиферация мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Базальная мембрана остается тонкой. Одновременно почти у половины больных выявляется глобальный и сегментарный склероз почти трети клубочков, что приводит к нефронному запустеванию. При прогрессировании болезни этот процесс нарастает. Одновременно выявляется пролиферация клеток капсулы Боумена. Почти у всех больных отмечается сращение петель клубочка с капсулой и ее утолщение. Нарастание указанных изменений сопровождается прогрессированием клинических симптомов, в частности, повышением АД, а затем и снижением почечных функций, что свидетельствует о появлении глобального гиалиноза клубочков. Наряду с этим наблюдается сначала очаговая, а затем и более распространенная дистрофия, субатрофия и атрофия проксимальных канальцев. Иммунофлюоресцентная микроскопия позволяет выявить два варианта – иммунопозитивный и иммунонегативный. В первом случае выявляется отложение различных иммуноглобулинов (прежде всего G,A,M), во втором – никаких отложений обнаружить не удается. Электронная микроскопия позволяет подтвердить диагноз при обнаружении мезангиальных клеток и мезангиального матрикса. Очаговый мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит характеризуется очаговой и сегментарной пролиферацией мезангиальных клеток.

    Мембранозно – пролиферативный гломерулонефрит. Для больных этой группы характерны поражения клубочков с изменением мезангиального матрикса, отложением фибрина, комплемента и иммуноглобулинов в мезангии, и вторичное изменение базальной мембраны. При отложении депозитов субэндотелиально выделяют I тип болезни. В случае отложения депозитов внутри базальной мембраны выделяют II тип болезни (болезнь плотных депозитов). Наконец, если число депозитов велико, и они соприкасаются с субэндотелиальными депозитами, принято выделять III тип. Плотная пластинка базальной мембраны при этом расслаивается и разрушается. При световой микроскопии диффузная пролиферация мезангиальных клеток сопровождается увеличением мезангиального матрикса. У большинства больных выявляется раздвоение и утолщение капиллярных петель клубочков, обнаруживается понефронное запустевание, а также интерстициальный склероз. У части больных выявляется значительное увеличение мезангиального матрикса в центре долек, что приводит к увеличению объема мезангиальной области. Капиллярные петли клубочков, располагаясь по периферии этих разрастаний, оказываются сдавленными.

    Мембранозный гломерулонефрит. Для этой формы гломерулонефрита основным признаком является изменение базальной мембраны, а также наличие субэпителиальных депозитов, соответствующих отложению иммуноглобулинов. При световой микроскопии основным характерным проявлением является изменение базальной мембраны, практически во всех клубочках. В зависимости от выраженности этих изменений различают 4 стадии. Для 1 стадии характерно некоторое уплотнение с редко встречающимися утолщениями базальных мембран. Изредка выявляются единичные субэпителиальные депозиты. Для 2 стадии субэпителиальные депозиты располагаются более часто, напоминая картину «зубцов гребенки». 3 стадии по выраженности изменений со стороны базальной мембраны является как бы промежуточной между 2-й и 4-й стадиями, так как имеет черты одной и другой. 4 стадия характеризуется резким изменением базальной мембраны, отдельные участки ее утолщаются, сменяясь местами с истончением. Выступающие на эпителиальной стороне шипики («зубцы гребенки») как бы сливаются между собой. Базальная мембрана при этом может резко утолщаться, вызывая склероз клубочков.

    Гломерулонефрит с минимальными изменениями. Изменения со стороны клубочков незначительные. При световой микроскопии различают пять возможных вариантов изменений: отсутствие каких-либо изменений со стороны клубочков, хотя может отмечаться повышение содержания белковых и липидных капель; выявляется очаговое запустевание клубочков; минимальное расширение мезангиального матрикса без изменений числа клеток в клубочке; очаговые изменения канальцев, которые могут быть даже атрофированы; минимальная гиперклеточность мезангиума, при этом число мезангиальных клеток не должно превышать 3 на одну мезангиальную область. При электронной микроскопии выявляется «исчезновение» ножковых отростков подоцитов. Ножковые отростки подоцитов выглядят набухшими, в результате происходит закрытие щелевидных пространств.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Световая микроскопия выявляет отложения гиалиновых масс с развитием склероза юкстагломерулярной зоны. При этом изменения могут выявляться не во всех клубочках и сегментарно, так как в процесс вовлекаются не все капилляры клубочков. В результате отмечается сегментарный гиалиноз одной или нескольких долек клубочка. В более поздних стадиях процесса гиалиновые массы заменяются в связи с прогрессирование склеротических изменений. В результате клубочки запустевают. Электронная микроскопия выявляет исчезновение ножковых отростков подоцитов, что связано с их набуханием и сокращением. В результате щелевидные пространства закрываются. Подоциты обычно увеличены в размерах, содержат много органелл.

    Патогенез отеков и артериальной гипертензии. Патогенез АГ смотри в патогенезе.

    c:\иры\циклы\терапия\slide-73.jpg


    1. Лечение острой левожелудочковой недостаточности (отёк лёгких).

    Стандарт неотложной помощи при кардиогенном отеке легких

    Немедикаментозное лечение:

    Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.

    оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);

    неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

    Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

    • признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

    • тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

    • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

    • устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

    • необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

    • необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС.

    Медикаментозное лечение:

    Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки:

    Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг. В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких:

    o При впервые возникшей клинике отека лѐгких или при отсутствии поддерживающей диуретической терапии фуросемид вводится 40 мг внутривенно.

    o При отеке легких развившемся при хронической пероральной терапии диуретиками, фуросемид вводится в/в болюсно в дозе, по меньшей мере эквивалентной пероральной дозе (I В).

    Диуретики можно вводить в виде болюса или непрерывной инфузии, дозы и длительность должны быть скорректированы в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния (I В).

    Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А). ;

     Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин 10/20 мкг/мин, при необх-ти повышение до 200. Изосорбида динитрат 1 мг/ч, повышение при необходимости до 10. Нитропруссид натрия 0,3 мкг/кг/мин, при необход-ти до 5. Серелаксин вводится в течение 48 часов. Реком-я доза 30 мкг/кг/сут, корректируется в зависимости от сАД. Применение только у нормотензивных.

    Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).

     Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (III A). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Допмин 3-5 мкг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

    Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин. Эпинефрин 0,05-0,5 кг/кг/мин.

    Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B). Гепарин, НМГ, синтетический полисахарид фондапаринукс.

    Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета- блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb).

    Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лѐгких (II b).

    Морфин 10 мг в/в медленно повторить через 30-40 минут или ввести смесь дроперидола с фентанилом. Эффект обусловлен снижением давления в системе ЛА, уменьшением чрезвычайно тягостного для боьного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

    1. Общие мероприятия: - оксигенотерапия; - гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно; - при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин. - электроимпульсная терапия, а менее 50 ударов в мин. – электрокардиостимуляция;

    2. При нормальном артериальном давлении: - выполнить п.1; - усадить с опущенными нижними конечностями; - на три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты сфигмоманометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (т.е. давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15- 20 мин. один из жгутов перемещают на свободную конечность; - нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4 - 0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта под контролем за артериальным давлением; - фуросемид (лазикс) 40-80 мг в/в; - диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг в/в дробно до получения эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

    3. При артериальной гипертензии: - выполнить п.1; - усадить с опущенными нижними конечностями; - на три конечности накладывают резиновые жгуты (п.2); - нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4 - 0,5 мг под язык однократно; - фуросемид (лазикс) 40-80 мг в/в; - нифедипин 10 мг под язык (лучше в каплях), либо клонидин 0,1 мг в/в струйно, либо нитроглицерин в/в кап (п.2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в кап, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгмин) до получения эффекта под контролем за АД, либо пентамин до 50 мг. в/в дробно или кап. под контролем АД; - в/в до 10 мг диазепама, либо до 10 мг морфина (п.2).

    4. При умеренной (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.) гипотензии: - выполнить п.1; - уложить, приподняв изголовье; - добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кгмин до стабилизации АД на минимально возможном уровне; - при повышении АД, сопровождающимся нарастающим отеком легкого, - дополнительно нитроглицерин в/в кап (п.2); - фуросемид (лазикс) 40 мг в/в после стабилизации АД.

    5. При выраженной артериальной гипотензии: - выполнить п.1; - дофамин 200 мг в 400 мл физиологического раствора натрия хлорида в/в кап. Увеличивать скорость введения с 5 мг/кгмин до стабилизации АД на минимально возможном уровне; - при невозможности стабилизации АД - дополнительно норадреналин гидротартрат 4 мг в 400 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивать скорость вливания с 4 мкг/мин до стабилизации АД на минимально возможном уровне; - при повышении АД, сопровождающемся отеком легких, - дополнительно нитроглицерин в/в кап (п.2); - фуросемид (лазикс) 40 мг в/в после стабилизации АД.

    6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр). Основные опасности и осложнения: - обструкция дыхательных путей пеной; - депрессия дыхания; - тахиаритмия; - асистолия; - ангинозная боль; - невозможность стабилизировать боль; - нарастание отека легких при повышении АД; - молниеносная форма отека легких.

    1. Интерпретация клинического анализа крови.

    Показатель

    Значение

    Норма

    Количество эритроцитов (RBC-  red blood cell count – количество красных кровяных телец).

    Эритроциты, также известные под названием красные кровяные тельца, — постклеточные структуры крови, которые насыщаются кислородом в лёгких и затем разносят его  по телу. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется высокий риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

    4.3-6.2 х 1012/л для мужчин

    3.8-5.5 х 1012/л для женщин

    3.8-5.5 х 1012/л для детей

    Гемоглобин (HGB, Hb)

    Гемоглобин – это  сложный железосодержащий белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

    120 - 140 г/л

    Гематокрит (HCT)

    Гематокрит  - это показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Гематокрит, как правило, выражается в процентах: например, гематокрит (НСТ) 39% означает, что 39% объема крови представлено красными кровяными тельцами. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

    39 – 49% для мужчин

    35 – 45% для женщин


    Ширина распределения эритроцитов (RDWc)

    Ширина распределения эритроцитов  - это показатель, который характеризует  отличие эритроцитов между собой по размерам. Если в крови присутствуют и крупные и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше, такое состояние называется анизоцитозом. который является признаком различных анемий

    11,5 - 14,5%

    Средний объем эритроцита (MCV)

    Средний объем эритроцита позволяет врачу получить данные о размерах эритроцита. Средний объем эритроцита (MCV) выражается в фемтолитрах (фл), либо в кубических микрометрах (мкм3). Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

    80 - 100 фл

    Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

    Показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците позволяет врачу определить, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCH, выражается в пикограммах (пг). Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при  мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

    26 - 34 пг (pg)

    Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)

    Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает, насколько эритроцит насыщен гемоглобином. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

    30 - 370 г/л (g/l)

    Количество тромбоцитов (кровяных пластинок, PLT platelets)

    Тромбоциты – это небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени и др.

    180 – 320 × 109

    Количество лейкоцитов (WBC - white blood cell count - количество белых кровяных телец)

    Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов). Лейкоциты по размерам превышают эритроциты, однако содержатся в крови в гораздо меньшем количестве. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови и др.

    4,0 – 9,0 × 109

    Содержание лимфоцитов (LYM английское сокращение, LY% процентное содержание лимфоцитов)

    Лимфоциты – это вид лейкоцитов, которые отвечают за выработку иммунитета и борьбу с бактериями и вирусами. Количество лимфоцитов в разных анализах может быть представлено в виде абсолютного числа (сколько лимфоцитов было обнаружено), либо в виде процентного соотношения (какой процент от общего числа лейкоцитов составляют лимфоциты). Абсолютное число лимфоцитов, как правило, обозначается LYM# или LYM. Процентное содержание лимфоцитов обозначают как LYM% или LY%. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (краснуха, грипп, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит и др.), а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, СПИДе, почечной недостаточности, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

    LY%  25-40%

    LYM# 1,2 - 3,0х109/л (или 1,2-63,0 х 103/мкл)

    Содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток (MID, MXD)

    Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID или MXD. Эта группа может выражаться в процентах от общего числа лейкоцитов (MXD%), либо абсолютным числом (MXD#, MID#). Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций  и др.) Абсолютное и процентное содержание этого показателя повышается, если увеличивается число одного из видов клеток, входящих в его состав. Для определения характера изменений, как правило, изучают процентное соотношение каждого вида клеток (моноцитов, эозинофилов, базофилов и их предшественников).

    MID# (MID, MXD#) 0,2-0,8 x 109

    MID% (MXD%)  5 – 10%


    Количество гранулоцитов (GRA, GRAN)

    Гранулоциты – это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы  и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях. Количество гранулоцитов в различных анализах может выражаться в абсолютных показателях (GRA#) и в процентах от общего числа лейкоцитов(GRA%).

    Гранулоциты, как правило, повышены при наличии воспаления в организме. Снижение уровня гранулоцитов встречается при апластической анемии (потеря способности костного мозга вырабатывать клетки крови), после приема некоторых лекарств, а также при системной красной волчанке (заболевание соединительной ткани) и др.

    GRA# 1,2-6,8 х 109/л (или 1,2-6,8 х 103/мкл)


    GRA% 47 - 72%

    Количество моноцитов (MON)

    Моноциты – это лейкоциты, которые, попав в сосуды, вскоре выходят из них в окружающие ткани, где превращаются в макрофагов (макрофаги – это клетки, которые поглощают и переваривают бактерий и погибшие клетки организма). Количество моноцитов в различных анализах может выражаться в абсолютных показателях (MON#) и в процентах от общего числа лейкоцитов (MON%). Повышенное содержание моноцитов встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сифилис и др.), ревматоидном артрите, заболеваниях крови. Снижение уровня моноцитов встречается после тяжелых операций, приема лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

    MON%  4 – 10%

     

    MON#  0.1-0.7 х 109/л (или 0,1-0,7 х 103/мкл)


    Скорость оседания эритроцитов, СОЭ, ESR.

    Скорость оседания эритроцитов – это показатель, который косвенно отражает содержание белков в плазме крови. Повышенная СОЭ указывает на возможное воспаление в организме из-за увеличенного содержания воспалительных белков в крови. Кроме того, повышение СОЭ встречается при анемиях, злокачественных опухолях и др. Уменьшение СОЭ встречается нечасто и говорит о повышенном содержании эритроцитов в крови (эритроцитоз), либо о других заболеваниях крови.

    До 10 мм/ч для мужчин

     

    До 15 мм/ч для женщин


    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта