Экзаменационный билет 20
 Скачать 0.6 Mb.
|
|
§ Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела). § Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте). † Демпинг синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. § Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка). § Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления). Это может привести к учащению стула. § Развитие гиповолемии. § Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс. § Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии. § Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз. ‡ Основные проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания. Клиническая картина (табл. 2). При хроническом гастрите может отсутствовать или обнаруживаться в рамках функциональной желудочной диспепсии. Наличие гастрита не исключает диагноз «функциональная диспепсия». Таблица 2 Клинические синдромы функциональной диспепсии
Объективные признаки -Обложенность языка белым или желтым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности, иногда лакированный язык (при В12-дефицитной анемии) -Болезненность при пальпации живота в эпигастральной, пилородуоденальной зоне -Могут быть пониженный вес, бледность, симптомы гиповитаминоза (заеды, гиперкератоз, ломкость волос и ногтей) -Может быть симптом Флекеля (добавочные соски) По этиологии: 1. Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) 2. Хронический гастрит типа В (хеликобактерный) 3. Хронический гастрит типа С (рефлюкс- гастрит) 4. Хронический лекарственный гастрит 5. Хронический гастрит этаноловый 6. Хронический гастрит неустановленной этиологии 7. Особые формы гастрита: -лимфоцитарный (часто наблюдается при целиакии, инфекции Нр), -гранулематозный (при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе), -эозинофильный (при системных васкулитах, пищевой аллергии, бронхиальной астме), -гипертрофический (болезнь Менетрие), -полипозный По топографическому признаку: а) антральный гастрит б) гастрит тела желудка (фундальный) в) пангастрит По гистологическому признаку: 1.Степень воспаления (минимальная, умеренная, выраженная) 2.Степень атрофии (минимальная, умеренная, выраженная) 3.Степень кишечной метаплазии (минимальная, умеренная, выраженная) 4.Степень обсемененности НР (минимальная, умеренная, выраженная) По состоянию кислотообразующей функции желудка: А. Повышенная и нормальная секреторная функция. Б. С секреторной недостаточностью Международная классификация (Хьюстон), 1994г. 1.Неатрофический (поверхностный, диффузный антральный, тип В, Нрассоциированный) 2.Атрофический (аутоиммунный, диффузный фундальный, тип А) 3.Особые формы -химический (тип С) -радиационный -лимфоцитарный (эрозивный, вариолоформный, ассоциированный с целиакией) -инфекционный (бактерии, кроме Нр, вирусы, грибы, паразиты) -гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз) -коллагенозный -эозинофильный По эндоскопическим признакам: -эритематозный -эрозивный (плоские или простые эрозии; полные эрозии) -гиперпластический -геморрагический -рефлюкс-гастрит Классификация OLGA (operative link gastritis assesment), 2008г. Система оценки гастритов по анализу 5 биоптатов, с целью выявления риска рака желудка. Определяют степень активности гастрита (по выраженности воспалительной инфильтрации нейтрофилами и мононуклеарами), стадию гастрита (по выраженности атрофии) Методы лабораторной диагностики Основные: 1.Клинический анализ крови 2.Биохимический анализ крови (общий белок и фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, билирубин, амилаза, сахар, холестерин, сывороточное железо, креатинин) 3.Копрограмма, кал на яйца глист и реакцию Грегерсена 4.Уреазный дыхательный тест на Нр Дополнительные: 1.Выявление Нр методом ПЦР в кале 2.Определение уровня витамина В12 в крови 3.Определение антител к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла 4. «Серологическая биопсия желудка»: - уровень пепсиногена I (снижен при атрофии слизистой тела желудка; при уровне менее 25 – риск метаплазии), - уровень базального и постпрандиального гастрина-17 (снижен при атрофии слизистой антрального отдела; при атрофии только тела желудка и отсутствии атрофии антрального отдела – гастрин-17 повышен) -соотношение: пепсиноген I/пепсиноген II (снижено менее 3 - при атрофии тела и дна желудка; пепсиноген I вырабатывается главными клетками тела и дна желудка, пепсиноген II – муцинообразующими клетками всех отделов, при воспалении) Методы инструментальной диагностики Основные: 1.Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией (не менее 5 биоптатов) и идентификацией Нр. Дополнительные: 1.Фракционное желудочное зондирование (до и после стимуляции главных желез гистамином или пентагастрином) для оценки секреторной функции желудка. 2. Интрагастральная рH- метрия. 3. Рентген желудка 4.УЗИ органов брюшной полости Методы идентификации Нр: Прямые методы (исследование биоптата слизистой желудка) - кампи-тест (уреазный тест) - цитологический метод (окраска мазков отпечатков красителем Романовского-Гимзы) - микробиологический метод - ПЦР в биоптате Непрямые методы (без биопсии) - серологический с определением титров антител Ig G, реже Ig A - уреазный дыхательный тест - ПЦР (определение антигенов НР) в стуле - анализ устойчивости НР к антибиотикам (стандартный культуральный тест или молекулярно-генетические тесты). Согласно IV Маастрихтским соглашениям (2011 г.), выполнение данного теста показано перед проведением терапии первой линии в регионах с высокой устойчивостью НР к кларитромицину, а также перед терапией второй линии во всех регионах. За 2 недели перед проведением теста необходимо отменить ингибиторы протонного насоса. Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. Выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадии компенсации идентична ремиссия заболевания, декомпенсации - его обострение Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно - фундального атрофического. Осложнения хронического гастрита 1. Трансформация в рак. 2. Железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В12-, фолиеводефицитная анемия. 3. Образование язв и эрозий. 4. Возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка. 5. Полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется: - сухостью во рту; - разрыхленностью и кровоточивостью десен; - утолщением и покраснением языка (глосситом); - сглаженностью его сосочков; - хейлитом и хейлозом, глосситом; - ангулярныйм стоматитом; - заедами в углах рта; - сухостью кожи, сухой гиперкератозом кожи локтей и суставов. 6. Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита. Прогноз. Мсэк ХГ не влияет на продолжительность жизни больных, однако качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием не нуждающиеся в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения. Лечение. Принципы терапии 1.Этиотропная терапия – устранение провоцирующих факторов, вредных привычек, эрадикация Нр, диета, психотропные средства 2.Патогенетическая терапия – коррекция секреторных и моторных нарушений 3.Симптоматическая терапия – купирование болевого синдрома, диспепсических жалоб (табл. 3). Таблица 3 Схема терапии хронического гастрита
Эрадикационная терапия При обнаружении хеликобактерной инфекции, необходима ее эрадикация, что является важнейшим фактором профилактики развития рака желудка. Показания (Маастрихт – 5, 2017г.) Строго рекомендуемые: -Дуоденальная / желудочная язва (активная или неактивная, включая осложненное течение) -MALT – лимфома (mucosal assotiation lymphatic tissue – экстранодальная Вклеточная лимфома из клеток маргинальной зоны слизистой оболочки желудка, низкой степени злокачественности) -Атрофический гастрит -Состояние после резекции желудка по поводу рака -Пациенты, являющиеся родственниками первой линии пациентов с раком желудка -Желание пациента (после подробной консультации с врачом) Желаемые: - Функциональная желудочная диспепсия - НПВП-гастропатия - ГЭРБ Схемы эрадикационной терапии ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ 1.Тройная стандартная терапия: ИПП + 2 антибиотика 7 или 14 дней Омепразол 20мг 2р/сут +Кларитромицин 500мг 2р/сут +Амоксицилин 1000мг 2р/сут. или 2.Последовательная терапия: ИПП + Амоксицилин 5 дней, затем ИПП + Кларитромицин + Метронидазол 5 дней. ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ (КВАДРОТЕРАПИЯ): ИПП + соли висмута + 2 антибиотика в течение 7 или 14 дней Де-нол 240 мг 2р/сут + Тетрациклин 500 мг 4р/сут + Метронидазол 500мг 3р/сут. ТЕРАПИЯ ТРЕТЬЕЙ ЛИНИИ 1.ИПП +Амоксицилин (или Кларитромицин) + Левофлоксацин 250мг 2р./сут. 2.ИПП +Амоксицилин + Фуразолидон 200мг 2р./сут. 3.ИПП = Амоксицилин + Рифабутин 150мг 2р./сут. 4.Индивидуальная терапия после определения чувствительности НР к антибиотикам. В качестве адьювантной терапии, при эрадикации целесообразно использование пробиотиков (линекс, бифиформ), пребиотиков (дюфалак), молочнокислых продуктов. Контроль эффективности эрадикационной терапии проводится при помощи уреазного дыхательного теста или определения антигенов НР методом ИФА в стуле не ранее чем через 4 недели после окончания лечения. Рабочая схема терапии Rp: Tab.Omeprazoli 20mg D.S. по 1 таб. утром натощак и на ночь 2 недели, затем 1 таб. на ночь 2 недели Rp: Tab. Amoxicillini 500mg D.S. По 2 таб. утром и вечером во время еды 7 дней Rp: Tab. Claritromycini 500 mg D.S. По 1 таб. утром и вечером во время еды 7 дней. Профилактика Первичная профилактика. 1.Активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания. 2.Диспансерное наблюдение за ними, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания, осуществление мер профилактики инфицирования НР. Вторичная профилактика. 1.Активное выявление больных с клинически выраженными формами хронического гастрита, частыми обострениями и их адекватная немедикаментозная и лекарственная терапия. 2.Активное динамическое наблюдение за пациентами с предраковыми формами хронического гастрита: -фундальный гастрит типа А; -гастрит с кишечной метаплазией эпителия; -атрофический гастрит; -полипозный гастрит -гастрит при анемии Аддисона-Бирмера; -болезнь Менетрие Эти больные подлежат ежегодной эндоскопии с биопсией и полноценной эрадикации НР
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) является клональным миелопролиферативным заболеванием, развивающимся в результате злокачественной трансформации в ранних гемопоэтических предшественниках. Уникальная особенность ХМЛ - наличие специфического маркера в опухолевых клетках: филадельфийская хромосома (Ph'-хромосома), приводящая к образованию патологического химерного гена BCR-ABL. Выявление Ph'-хромосомы либо гена BCR-ABL является обязательным для установления диагноза ХМЛ. Стадии течения. В течении ХМЛ выделяют 3 фазы, отражающие степень прогрессирования заболевания: ХФ, ФА, фазу бластной трансформации или БК (бластный криз). Заболевание может быть впервые выявлено на любом этапе течения. Хроническая фаза (ХФ) является начальной стадией ХМЛ и диагностируется у большинства (более 80%) впервые выявленных больных. Диагноз ХФ устанавливают при отсутствии признаков фазы акселерации и бластного криза. Фаза акселерации (ФА) определяется у 8-10% первичных больных ХМЛ и является более продвинутым по сравнению с ХФ этапом развития патологического процесса при ХМЛ. Бластный криз (БК) является наиболее агрессивной стадией ХМЛ. Дебют болезни с бластного криза является неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается у 1-2% больных ХМЛ. Фазы ХМЛ по классификациям ELN и ВОЗ
Поликлоновая, моноклоновая. Клиника: основные синдромы. Инфекционно-токсический, спленомегалия, гепатомегалия, болевой. синдром опухолевой интоксикации – прогрессирующая слабость не соответствующая степени анемии, снижение аппетита, потеря веса, потливость, субфебрильная температура, боли в костях, суставах, зуд кожи, ухудшение течения сопутствующих заболеваний; синдром опухолевой пролиферации – боли и чувство тяжести в левом боку, связанное с увеличением селезенки, нередким также является и увеличение печени; анемический синдром – общая слабость, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, бледность кожи и слизистых, выраженная тахикардия, гипотония, ухудшение течения сердечнососудистых заболеваний; тромботические осложнения – тромбозы и тромбоэмболии сосудов различных органов и тканей могут возникать при тромбоцитозе и служить поводом к обследованию и установлению диагноза после тромбофлебитов периферических сосудов, инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения; геморрагический синдром – кровоточивость при минимальных травмах или спонтанные петехиальные или синячковые высыпания, этот синдром чаще может проявляться в ф Бластный криз (терминальная стадия) Критерием бластного криза служит повышение содержания бластных клеток в крови или костном мозге до 30 % и более. По морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим признакам бласты могут быть отнесены к гранулоцитарному, лимфоидному или эритроидному ряду. Примерно у половины больных наблюдается миелобластный вариант криза, у трети - лимфобластный, у 10 % - эритробластный. В остальных случаях классифицировать бластные клетки невозможно (недифференцируемый вариант). - высокая лихорадка без признаков инфекции; - Геморрагический синдром (кожа, слизистые, маточные, кишечные кровотечения и др.); - некротические изменения на коже и слизистых; - Оссалгии, лейкемиды в коже; - увеличение лимфатических узлов; - частые инфекционные осложнения; - полная резистентность к цитостатической терапии; - лейкоцитоз или лейкопения; - бластных клеток более 20%, промиелоцитов более 10%. Лабораторно-морфологическая диагностика • Общий анализ крови: проводится подсчет лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Характерен абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево (до промиелоцитов или бластов), отсутствие лейкемического провала, базофильно–эозинофильная ассоциация. В дебюте заболевания уровень гемоглобина может быть в пределах нормы или повышен, наблюдаться умеренный тромбоцитоз. В фазе акселерации и бластного криза может развиваться тромбоцитопения и анемия. • Биохимический анализ крови: отмечается увеличение активности ЛДГ, гиперурикемия. • Морфологическое исследование: в аспирате костного мозга гиперклеточный костный мозг, увеличение количества бластов, базофилов и эозинофилов. • Иммунофенотипирование: проводится для определения иммунофенотипа бластов при их избытке (более 20-30%). Инструментальные исследования: • УЗИ органов брюшной полости, лимфоузлов: увеличение размеров печени, селезенки, периферическая лимфоаденопатия. • КТ грудного сегмента:для исключения инфильтрации легочной ткани. • ЭКГ: нарушение проводимости импульсов в сердечной мышце. • ЭхоКГ: для исключения у пациентов пороков сердца, аритмий и других заболеваний, сопровождающиеся поражением отделов сердца. • ФГДС: лейкемическая инфильтрация слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, что может обусловить язвенное поражение желудка, 12- перстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. • Бронхоскопия: обнаружение источника кровотечения. Критерии диагностики. 1. Лейкоцитоз за счет гранулоцитов, со сдвигом влево до промиелоцитов и миелобластов с наличием всех переходных форм. 2. Базофильно-эозинофильная ассоциация. 3. Снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. 4. Гепато- и спленомегалия. 5. Наличие Ph' хромосомы или патологического Всг-Abl гена. Принципы терапии. Цель современной терапии ХМЛ - максимальное подавление Ph'-положительного опухолевого клона, снижение риска прогрессии заболевания, достижение продолжительности жизни больных, сравнимой с общей популяцией. Достижение полного цитогенетического ответа (ПЦО) и большого молекулярного ответа (БМО) – это ранние благоприятные прогностические признаки длительной выживаемости без прогрессирования при условии постоянной терапии. Немедикаментозное лечение. Режим: общеохранительный. Диета: нейтропеническим пациентам не рекомендуется соблюдать определенную диету Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: Антинеопластические и иммуносупрессивные лекарственные средства − иматиниб 100мг, капсулах; − нилотиниб 200мг, капсулах; − дазатиниб* 70мг, таблетках; − гидроксикарбамид 500мг, капсулах; − аллопуринол 100мг, таблетках. Циторедуктивная и цитостатическая терапия Гидроксимочевина 10-50 мкг/кг/сут Меркаптопурин цитарабин Лекарственные средства, ослабляющие токсическое действие противоопухолевых препаратов • филграстим, раствор для инъекций 0,3мг/мл, 1 мл; • ондансетрон, раствор для инъекций 8 мг/4мл. Антибактериальные средства • азитромицин, таблетка/капсула, 500 мг; • амоксициллин/клавулановая кислота, таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 1000мг; • левофлоксацин, таблетка, 500 мг; Противогрибковые лекарственные средства • итраконазол, раствор для приема внутрь10мг/мл 150,0; • клотримазол, раствор для наружного применения 1% 15мл; • флуконазол, капсула/таблетка 150 мг. Противовирусные лекарственные средства • ацикловир, таблетка, 400 мг; • ацикловир, крем для наружного применения, 5% - 5,0; • валацикловир, таблетка, 500мг; • валганцикловир, таблетка, 450мг; • фамцикловир, таблетки, 500мг. Лекарственные средства, применяемые при пневмоцистозе • сульфаметоксазол/триметоприм, таблетка 480 мг. Растворы, применяемые для коррекции нарушений водного, электролитного и кислотно-основного баланса • вода для инъекций, раствор для инъекций 5мл; • декстроза, раствор для инфузий 5% 250мл; • натрия хлорид, раствор для инфузий 0,9% 500мл. Лекарственные средства, влияющие на свертывающую систему крови • гепарин, раствор для инъекций 5000 МЕ/мл, 5 мл; (для промывания катетера) • транексамовая кислота, капсула/таблеткаь 250 мг; • эноксапарин, раствор для инъекций в шприцах 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл, 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Течение и прогноз. При лечении гидроксимочевиной или бусульфаном в период хронической фазы выживаемость больных составляет 39-47 мес., 5-летняя выживаемость — 8-17%. Некоторые больные могут оставаться в хронической фазе до 10-25 лет. При лечении а-интерфероном выживаемость больных достигает 60 мес. При этом у 25-40% больных наступает цитогенетическая ремиссия, у 25 % — она длительная. 85% больных погибают в результате бластного криза, трансформация в бластньтй криз часто происходит через фазу акселерации. Выживаемость после развития бластного криза не превышает 2 мес., а в случае его купирования достигает 8-12 мес. Заболевание имеет неблагоприятный прогноз. Клиническая симптоматика в хронической фазе может отсутствовать, однако нарушения функций системы крови следует расценивать как выраженные. Появление признаков акселерации, развитие бластного криза свидетельствуют о тяжелых нарушениях функций и плохом прогнозе. Достижение клинико-гематологической и цитогенетической ремиссии не означает исчезновения опухолевого клона. Ограничения жизнедеятельности могут отсутствовать у больных в первой хронической фазе, при достижении полной клинико-гематологической ремиссии, работающих в непротивопоказанных видах и условиях труда.
Антиангинальные средства (греч. anti- против + лат. angina pectoris – грудная жаба) – лекарственные средства, применяемые для купирования и предупреждения приступов стенокардии, а также лечения других проявлений коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца, включая безболевую форму. Лечебный эффект этих средств обусловлен их противоишемическим, а не анальгезирующим действием. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||