Тема по ожогам. Ожоги последняя тема. Эпидемиология ожогов и мероприятия по их профилактике
 Скачать 158.66 Kb.
|
|
Термо-ингаляционная травма. Наибольшее клиническое значение имеют сочетания ожогов кожи с ТИТ (ожогами верхних и нижних дыхательных путей). ТИТ, независимо от степени и площади поражения слизистой оболочки, причём даже изолированная ТИТ, без ожогов кожи, утяжеляет состояние пострадавших, потому, что она представляет значительную угрозу для жизни. При сочетании ТИТ с распространенными ожогами кожи летальность у обожжённых значительно повышается. Особенно опасны ТИТ, которые распространяются на подсвязочное пространство гортани, вызывая отек гортани и асфиксию. ТИТ обычно обусловлены вдыханием пострадавшими пламени, горячего воздуха, пара, дыма, разогретой угольной пыли - при шахтных травмах. Мелкие частицы в легких вызывают картину химического альвеолита. ТИТ нередко сочетается с отравлением токсичными химическими веществами, которые выделяются во время горения бытовых приборов (их изготавливают преимущественно из пластмассовых компонентов, из красок, из синтетики). В состав дыма входят многие компоненты, которые отличаются значительной токсичностью: «угарный газ» - монооксид углерода, синильная кислота, разные соединения углерода и серы, органические альдегиды и др. При неполном сжигании разных веществ возникает большое количество соединений углерода и водорода, токсичность которых химически обусловлена множеством боковых свободных связей. Поскольку ТИТ почти всегда сочетается с ожогами кожи и значительно ухудшает их прогноз, своевременная диагностика ингаляционных ожогов очень важна. Для этого необходимо, прежде всего, диагностировать саму возможность ТИТ. Наиболее достоверно предположить наличие ТИТ при ожогах пламенем, особенно когда они получены в закрытом помещении, когда есть ожоги головы, шеи. Диагностика ТИТ основывается на таких клинических признаках и симптомах: обожженные волосы в носу; наличие ожогов носа, губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки; признаки воспаления ротоглотки; осиплость или афония; сухой кашель; одышка в покое и акроцианоз (часто с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, крыльев носа); сжимающая боль вдоль грудины; выделения мокроты с примесями сажи, копоти; бронхорея; при аускультации над легкими сухие или влажные хрипы. Наиболее полно диагностические признаки ТИТ оказываются при осмотре отоларингологом, а еще лучше - при бронхоскопии трахеобронхиального дерева. При ФБС выделяют ТИТ трех степеней: легкой ст. - умеренный отек и гиперемия слизистой верхних отделов трахеобронхиального дерева до карины бифуркации трахеи, незначительное количество легко удаляемой копоти, явления катарального эндобронхита; средней ст. тяжести - отек и гиперемия слизистой до сегментарных бронхов включительно, наличие острых эрозий размером до 1-2 мм, отдельные отложения продуктов горения, которые трудно удаляются при санации, то есть явления эрозивного эндобронхита; тяжелой ст. - значительный отек и гиперемия слизистой во всех отделах трахеобронхиального дерева, наличие сужения просвета бронхов, очаги некротических изменений, большое количество участков тяжело удаляемой копоти, продуктов горения, большое количество эрозий. Важное место в диагностике ТИТ имеет и в/в вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия Ксенон-133, что позволяет идентифицировать области ателектаза и в комплексе с ФБС поставить точный диагноз почти в 100% случаев. Однако далеко не все ожоговые центры могут использовать этот метод. Тогда большую помощь в диагностике бронхолегочных повреждений оказывает рентгенография органов грудной клетки. При этом определяется усиление бронхиального и сосудистого рисунка на рентгенограмме, в тяжелых случаях - признаки шокового легкого, как при синдроме острого легочного повреждения. При ТИТ легкой ст. респираторных нарушений чаще всего нет, при ТИТ средней ст. - они возникают в ближайшие 12 часов, при ТИТ тяжелой ст. - признаки острой дыхательной недостаточности возникают сразу же после ожога. Клиническая симптоматика ТИТ в ранний период (в первые 8 часов) чаще всего ограничивается спазмом мышц гортани, а позже - отеком и воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, которые и обусловливают нарушение проходимости дыхательных путей и дыхания. Тяжелая ТИТ часто проходит три клинические фазы: острую легочную недостаточность, легочный отек, бронхопневмонию. Острая легочная недостаточность обычно развивается в сроки до 36 часов после травмы вследствие острой гипоксии, отравления монооксидом углерода, бронхоспазма, обструкции верхних дыхательных путей, повреждения паренхимы легких. Легочный отек обычно развивается в срок до 72 часов, бронхопневмония - обычно через 2-3 дня. Отравление монооксидом углерода. Важное значение имеет также своевременная диагностика при ожогах сочетанного с ними и с ТИТ отравления монооксдом углерода, которое наступает при его вдыхании. Монооксид углерода содержится в шахтных, печных газах, появляется при неполном сгорании органических веществ, при недостатке кислорода во время пожаров, при взрывах боеприпасов. Механизм его поражающего действия обусловлен способностью окиси углерода образовывать крепкие связи с гемоглобином, в результате чего образуется карбоксигемоглобин, который в 3,5 тысячи раз медленнее, чем оксигемоглобин диссоциирует и который не способен транспортировать кислород тканям. Вследствие этого возникает гемическая гипоксия. Кроме того, монооксид углерода соединяется с двувалентным железом тканевых дыхательных ферментов, в результате чего возникает еще и тканевая гипоксия. Наиболее ранние и выраженные клинические изменения появляются со стороны ЦНС, особенно чувствительной к недостатку кислорода. Выделяют 3 степени отравления монооксидом углерода: легкой ст. (концентрация карбоксигемоглобина в крови 20-30%, головная боль, чувство головокружения, возбуждение, тошнота, рвота, тахикардия); средней ст. тяжести (карбоксигемоглобин в крови 30-60%, кратковременная потеря сознания, головная боль, заторможенность сознания, амнезия, галлюцинации, резкая мышечная слабость, тошнота, многократная рвота, нарушение координации, повышение АД, тахикардия, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда); тяжелой ст. (карбоксигемоглобин в крови более чем 60%, шок, угнетение дыхания или учащенное поверхностное дыхание, гипоксическая кома, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступы судорог, резкое напряжение мышц (ригидность), гипертермия, тошнота, многократное рвота, нестабильный АД, на ЭКГ - признаки инфаркта миокарда). Смерть чаще всего наступает при остановке дыхания и сердечной деятельности. ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ОЖОГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ Прогнозирование - важный фактор предварительной оценки предполагаемой тяжести течения и результата ожоговой травмы. Особую роль прогноз имеет при проведении медицинской сортировки во время массового поступления пострадавших. Простые прогностические индексы основаны на относительно точном определении площади ожогового поражения с учетом его глубины, иногда - с учётом возраста пострадавшего. Это правило Ваих (индекс Бо), предложенное в 1962 году - пример эмпирического прогноза: процент обожженной п.т. + возраст в годах. Интерпретация: если сумма более 100 - то прогноз неблагоприятный; если равна 75-100 - то прогнозируемая летальность 50%; если менее 75 - то прогноз благоприятный. Основные факторы, которые ограничивают использование правила Бо, это игнорирование глубины ожога и фоновых заболеваний пострадавшего. Спорным представляется его достоверность и у детей. Индекс Франка, который разработан НГгапк в 1960 г., учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностного ожога равняется 1 баллу ИФ. Каждый процент глубокого ожога - 3 баллам. Интерпретация: ИФ < 30 баллов - прогноз благоприятный, если от 31 до 60 - то прогноз относительно благоприятен, если от 61 до 90 - то прогноз сомнителен, если же ИФ более 91 - то прогноз неблагоприятен. Сложным заданием является прогноз комбинированной травмы, для которой характерный синдром взаимного отягощения, который развивается во время ОШ и в последующие стадии ОБ. Клинические признаки ожогового и травматического шока суммируются, в результате чего чаще развивается ОБ и она имеет более тяжелое течение. Синдром взаимного отягощения обычно развивается при комбинации ожогов с тяжелыми и средней тяжести механическими повреждениями, при сочетанной травме. Важное значение придается сроку от момента травмы до начала предоставления квалифицированной медицинской помощи. Несвоевременно начатая противошоковая терапия не позволяет избежать углубления ожоговых ран, что при неадекватности барьерных функций организма чреватое развитием раннего ожогового сепсиса, особенно при площади поражения 30% п.т. и больше. Пролонгацию терапии свыше 8 часов надо оценивать как фактор, который значительно ухудшает состояние обожженного. Дополнительными факторами отягощения, которые надо учитывать при прогнозировании, являются сопутствующие заболевания, особенно в стадии декомпенсации и возраст пострадавших более 60 лет. Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы ДИАГНОЗ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ Важной является правильная формулировка диагноза ожоговой травмы. Наиболее оптимальной является такая последовательность в написании основного диагноза: вначале пишут слово „ожог”; определяют этиологический фактор ожогового повреждения (пламенем, кипятком, паром и др.); перечисляют все поврежденные участки тела (например: головы, шеи, груди, верхних конечностей); отмечают глубину повреждения римскими цифрами (например: I-П-Ш-IУ ст.); отмечают площадь общего повреждения в процентах к площади всей поверхности тела и в скобках - глубокого среди нее (например: S 40 (20)% п.т.); далее отмечают наличие ОШ, если он есть, или последующих стадий ОБ и их тяжесть (например: легкий ожоговый шок); далее отмечают наличие осложнений ожогов, если они есть (например: ожоговый сепсис, пневмония, лимфангоит); указывают рассчитанный МИТП (например: модифицированный индекс тяжести поражения - 90 баллов). Если есть сочетанная травма вместе с ожогами кожи, то в диагнозе перед ссылкой об ожоговом повреждении указывают, что травма сочетанная. После написания в диагнозе фраз относительно ожогов (смотрите предыдущие пункты) указывают сведения о наличии сочетанных с ожогами кожи повреждений (например: сочетанная травма: ожог пламенем П-Ш-IV ст. S 40 (20)% п.т. головы, шеи, груди, верхних конечностей; термо-ингаляционная травма легкой степени; отравление монооксидом углерода легкой степени; крайне тяжелый ожоговый шок; модифицированный индекс тяжести поражения - 125 баллов). Если есть механическая травма вместе с ожогами или кровотечение, то в диагнозе перед ссылкой об ожоговом повреждении указывают, что травма комбинированная. После написания диагноза относительно ожогов (смотрите предыдущие пункты) указывают фразу о наличии комбинированных с ожогами повреждений (например: комбинированная травма: ожог пламенем П-Ш-IV ст. S 40 (20)% п.т. головы, шеи, груди, верхних конечностей; перелом бедра в средней трети; крайне тяжелый ожоговый шок; модифицированный индекс тяжести поражения - 120 баллов). Может быть наличие у пострадавшего и сочетанной и комбинированной с ожогами травмы. Тогда в диагнозе указывается об этом, а дальше все перечисляется, как описано выше (например: сочетанная и комбинированная травма: ожог пламенем II-Ш-IV ст. S 40 (20)% п.т. головы, шеи, груди, верхних конечностей; термо-ингаляционная травма легкой степени; перелом голени; крайне тяжелый ожоговый шок; модифицированный индекс тяжести поражения - 120 баллов). В конце, после основного диагноза отмечают наличие сопутствующей патологии с определением стадии компенсации (например: сопутствующий диагноз: сахарный диабет, инсулинозависимый тип, стадия декомпенсации). ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ При поверхностных ожогах, когда они занимают площадь большую, чем 30% п.т. у взрослых, и при глубоких ожогах (Ш - IV ст.), когда они занимают площадь, большую чем 10% п.т. у взрослых или 5% - у детей и лиц преклонного возраста - обычно развивается ОБ. Ожоги IV ст. иногда могут вызывать ОБ уже при площади 3%. Ожоговая болезнь - это сложный симптомокомплекс, который вызывает формирование критического состояния в организме пострадавшего с „выходом из строя” систем адаптации, с развитием СПОН, с возможностью развития необратимости патологических процессов. ОБ в своем течении проходит 4 стадии: ожоговый шок (чаще всего длительностью от 12 до 48 часов, крайне тяжелой ст. ОШ может продолжаться до 72 часов); стадия острой ожоговой токсемии (ООТ) длится до появления признаков инфекции в ранах (чаще всего - около 8-9 дней, может быть от 3 до 12 дней); стадия ожоговой септикотоксемии (ОСТ) (с момента появления нагноения в ранах до заживления ожоговых ран или до момента полного оперативного закрытия ран - обычно несколько недель, может быть и несколько месяцев); стадия реконвалесценции (после заживления или закрытия ожоговых ран). Стадии ОШ и ООТ называют еще острым периодом ОБ. ОЖОГОВЫЙ ШОК ОШ - это патологическое состояние, которое возникает в ответ на значительные ожоги кожи, слизистых оболочек, подлежащих тканей и приводящее к тяжелым нарушениям в организме обожженного, к формированию критического состояния. Представления об основных патогенетических механизмах формирования ОШ на уровне организма и органа определяют его как гиповолемический. Это обусловлено значительными потерями жидкой части крови через поврежденную ожогами кожу. В развитии гиповолемии при ОШ значительную роль играют три фактора: изменения проницаемости капилляров с «выходом» плазмы в интерстициальное пространство со скоростью до 4 мл/кг/час, повышение проницаемости клеточных мембран и депонирование большого количества жидкости в кишечнике при его дисфункции, парезе (прежде всего при нарушениях микроциркуляции в брыжейке). То есть ОШ - это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате неадекватного распределения кровообращения (вследствие значительного сужения или расширения сосудов). Повреждение кожи при ожогах сопровождается высвобождением как из клеток кожного покрова, так и из привлечённых в очаг деструкции клеток крови (макрофагов, нейтро- фильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и других) большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления). Эндогенные воспалительные медиаторы, которые задействованы в патогенезе ОШ, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, эйкозаноиды кислотного каскада. Это инициирует продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов, простагландинов, продуктов действия липооксигеназы, лейкотриенов, комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция и скопление тромбоцитов может заметно увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает деструкцию глубжележащих тканей. Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы Среди биологически активных веществ важное значение, как фактор, способствующий развитию отеков, имеет гистамин (из тучных клеток поврежденной кожи), серотонин (источником которого преимущественно являются тромбоциты, который ответственный за повышение сосудистого сопротивления в легких и усиление сосудистого тонуса под воздействием адреналина, простагландинов, ангиотензина II), арахидоновая кислота (принимает участие в выработке простагландинов, лейкотриенов), продукты ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси, цитокины. Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции. В повышении проницаемости клеточных мембран принимают участие также некоторые фракции комплемента. При этом очень важно, что биологически активные вещества действуют на эндотелий сосудов микроциркуляции не только в месте ожога, но и во всех внутренних органах. Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ОШ заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции. Одной из особенностей клинического проявления ОШ, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели уровня АД, которые достигаются благодаря таким изменениям показателей центральной гемодинамики, как ЧСС (обычно развивается тахикардия), сердечного выброса (он чаще всего изменяется фазово: увеличивается, а затем, через 1-2 суток - уменьшается), общего периферического сосудистого сопротивления (чаще всего - повышается). Эти изменения (они определяют термин так называемой «централизации кровообращении») протекают вместе с увеличением доставки кислорода тканям и его потребления на фоне метаболического ацидоза (что отображает наличие скрытой гипоксии). Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы Большое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола. Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды. Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые ткани - формируется местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство). Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция ЖКТ приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии; почек - к формированию нефропатии; поджелудочной железы к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является универсальный синдром многофакторного нарушения метаболизма - СПОН с последующей эндогенной интоксикацией. При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, нарушения КЩС, электролитного и белкового состава плазмы. В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме. Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствова но через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления. Для компенсации послеожоговых энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в “костре углеводов”. Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела. Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах. Первичные медиаторы послеожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами. Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккал/сут. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки. Длительность ОШ зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной ИТ) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ОШ от других видов шока. По клиническому течению в Украине принято выделение 4 ст. тяжести ОШ (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений). ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ Это вторая стадия ОБ, которая начинается по окончании стадии ОШ (обычно это 2-3 сутки после травмы) и продолжается чаще всего 8 - 9 дней (обычно до появления гнойных процессов в ожоговой ране). Соответственно ст. тяжести ОШ выделяют также лёгкую ООТ, ООТ средней тяжести, тяжелую ООТ и крайне тяжелую ООТ. Это тяжелый период как для обожженного, так и для медицинского персонала, потому что лечение в это время очень разноплановое, требующее сложного оборудования, новейших методик. В клиническом состоянии обожженного на первое место выходят явления синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), обусловленного поступлением в кровь биологически-активных веществ, продуктов термического и протеолитического повреждения клеток кожи, токсинов, микробов и их обломков из ожоговой раны (при деструкции, лизисе тканей в зоне некроза и паранекроза, при бактериальном загрязнении). Все это отображает следующий этап в развитии ожога - изменение потери плазмы и другой жидкости через ожоговую рану (при ОШ) на повышенное всасывание через нее разных веществ в кровь. Учитывая, что еще во время ОШ часто развиваются дисфункции многих органов, которые чаще всего прогрессируют в стадию ООТ, то имеются все условия для нарастания явлений СЭИ. Кроме того, возникающий еще во время ОШ гиперметаболический синдром не только не уменьшается, но может прогрессировать, особенно при развитии осложнений ОБ, длительном воспалении в ранах и при сепсисе. Дисбаланс уровней гормонов сохраняется (их показатели часто не возвращаются к нормальному уровню даже тогда, когда ожоговая рана будет закрыта). СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Отдельного изучения при ОБ требует чрезмерная интоксикация, которая возникает при тяжелой и крайне тяжелой ООТ. Явления интоксикации, как правило, сопровождают ОБ, её осложнения и связаны с повышенным распадом тканей, усиленным процессом катаболизма, недостаточностью функции печени и почек, с нарушением процессов микроциркуляции. Независимо от этиологического фактора ожогового поражения симптомы интоксикации имеют общие черты и клинические проявления. Практически идентичным считается и механизм развития этих самых симптомов, начиная от изменений в первичном очаге поражения и заканчивая генерализацией процесса и его результатами. Клинические наблюдения и современные представления о природе и механизмах данного синдрома указывают на то, что его возникновение - это сложный, способный к прогрессу, многоступенчатый процесс. Считается, что СЭИ - это отравление организма как конечными (избыточное накопление, задержка элиминации), так и промежуточными продуктами метаболизма при глубоком нарушении обмена веществ с характерным фазовым течением - от начальной токсемии из первичного очага поражения до эндотоксикоза как самостоятельного типичного патологического процесса разной ст. тяжести. ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ Ожоговая септикотоксемия - третья стадия ОБ, которая чаще всего начинается через две-три недели после ожога (но чем более выражена тяжесть ОБ, тем ОСТ начинается раньше) и длится до момента закрытия ожоговых ран или их заживления. Бывает раннее начало ОСТ на 3-5 сутки после ожога - это очень плохой прогностический признак. ООТ имеет две фазы: Первую фазу - от момента отторжения струпа до полного очищения ожоговой раны (2-3 недели). Характерно снижение показателей гиперметаболического синдрома. Вторую фазу - существование гранулирующих ран. Чаще всего отмечается повторное повышение показателей гиперметаболического синдрома. ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Тяжелые ожоги вызывают большое количество разных осложнений. Именно во время стадий ООТ и ОСТ очень характерно появление многих осложнений ОБ, что, в свою очередь, зависит от качества лечения. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ Тактика лечения в значительной степени зависит от глубины и площади ожога. Тактически очень важна точная диагностика глубины ожогов. Схематически можно привести следующую схему лечения: |