Шоки (анафилактический, кардиогенный, травматический). Этиология и патогенез
 Скачать 138.5 Kb.
|
|
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок — наиболее тяжёлая форма аллергической реак-ции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизнен-но важных органов. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Наиболее частыми причинами анафилактического шока служат: ■ ЛС: антибиотики, НПВС и др.; ■ пищевые аллергены: орехи, рыба, фрукты и др.; ■ вещества, попадающие в организм при ужалениях насекомых; ■ аллергены, используемые в быту (латекс, бытовые химикаты). При воздействии аллергена развивается IgE-опосредованная системная реакция гиперчувствительности, при которой одновременно активирует-ся значительное количество эффекторных клеток. В результате выброса ими медиаторов аллергии (ранняя фаза) развивается коллапс, повышается про-ницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и её сгущению. В результате этого ОЦК сни-жается, сердце вовлекается в патологический процесс вторично. Через 6–8 ч и более возможно развитие поздней фазы, обусловленной повторным выбро-сом биологически активных веществ из других клеток, привлечённых к месту действия аллергена. КЛАССИФИКАЦИЯ На амбулаторном этапе дифференциацию анафилактического шока по клиническому течению не проводят. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику между анафилактическим шоком и сис-темной анафилактоидной реакцией (обусловленной другими типами аллерги-ческой реакции, которые могут развиться уже при первом введении некоторых Острые аллергические заболевания ■ 365 ЛС) не проводят, ввиду того, что при обоих состояниях требуется проведение одного и того же комплекса неотложных лечебных мероприятий. Отличительной чертой анафилактического шока служит частое наличие кожных проявлений в виде сыпи, эритемы, отёка или развитие бронхос-пазма перед либо одновременно с гемодинамическими нарушениями. Про-чие симптомы анафилактического шока неспецифичны и характерны для любого другого вида шока. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Симптомы анафилактического шока возникают в течение первых минут после инъекции лекарств или в течение 2 ч после приема пищи, причём быстрота развёртывания симптоматики напрямую связана с тяжестью те-чения шока. В некоторых случаях признаки шока развиваются в течение нескольких секунд. При лёгком течении больные жалуются на головокру-жение, шум в ушах, слабость, ощущение жара, одновременно снижается АД. Для тяжёлого течения характерны потеря сознания, резкое падение АД до неопределяемых значений. У 30% больных развивается отсроченная реакция (поздняя фаза) на аллерген: постепенно все симптомы анафилак-тического шока стихают, но спустя 2–24 ч усиливаются вновь. СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ ■ При затруднённом дыхании исключить все факторы, способные за- труднить свободное дыхание (расстегнуть воротник, придать удобное положение). ■ При ужалении насекомого или реакции на инъекцию препарата при- менить холод местно или временно наложить жгут. ■ Дать больному противоаллергический препарат из домашней аптечки. ■ При угрозе жизни дать инструкции по проведению реанимационных Мероприятий Лечение Алгоритм лечения анафилактического шока представлен на рис. 12-2. Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. В зависимос- ти от этиологии, данный этап состоит из следующих действий. ■ Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше мес- та инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1–2 мин). ■ Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы. Удаление пинцетом или вручную нежелательно, так как при таком спо-собе возможно выдавливание яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого. ■ К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом или грелку с холодной водой на 15 мин. ■ Обкалывают в 5–6 точках и инфильтрируют место инъекции или ужа- ления 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥) с 5 мл изотоничес-кого раствора натрия хлорида. Противошоковые мероприятия ■ Обеспечивают проходимость дыхательных путей: укладывают больного (с опущенной головной частью), поворачивают его голову в сторону, во избежание аспирации рвотными массами, выдвигают нижнюю челюсть больного, удаляют съёмные зубные протезы при их наличии. ■ Немедленно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥) в/м в область латеральной поверхности бедра, причем допускается вве-дение через одежду (допустимо подкожное введение). При необходимос-ти повторные инъекции делают каждые 5–20 мин, контролируя АД. ■ Обеспечивают доступ для внутривенного введения, после чего начина- ют восстанавливать ОЦК путем инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л для взрослых и из расчёта 20 мл на 1 кг массы тела – для детей. Противоаллергическая терапия. Парентеральные глюкокортикоиды: пред-низолон в дозе 90–150 мг (детям 2–12 мес — 2–3 мг на 1 кг массы тела, детям с 1 года до 14 лет — из расчёта 1–2 мг/кг массы тела) в/в струйно. Симптоматическая терапия ■ При сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолическо-го АД ≥90 мм рт.ст: допамин в/в капельно со скоростью 4–10 мкг/кг/ мин, но не более 15–20 мкг/кг/мин. Раствор готовят из расчёта 200 мг допамина на 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы, инфузию проводят со скоростью 2–11 капель в минуту. ■ При развитии брадикардии вводят атропин в дозе 0,5 мг подкожно, при необходимости — вводят ту же дозу повторно через 5–10 мин. ■ При манифестировании бронхоспазма показано ингаляционное вве- дение 2-адреномиметиков (сальбутамол 2,5–5,0 мг предпочтительно через небулайзер). ■ В случае развития цианоза, появления диспноэ или сухих хрипов при аускультации показана кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение ИВЛ. ■ Необходимо осуществлять постоянный контроль за функциями дыха- ния, состоянием сердечно-сосудистой системы (измеряя ЧСС и АД). ■ Быть готовым к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Анафилактический шок — абсолютное показание к госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ■ Эпинефрин (адреналин♥) назначают при анафилактическом шоке, анги- оневротическом отёке гортани детям в дозе 0,1–0,3 мл 0,1% р-ра в/м или п/к (или из расчёта 0,01 мг/кг массы тела), взрослым в дозе 0,3–0,5 мл 0,1% р-ра в/м или п/к. При неэффективности следует повторить вве- дение через 20 мин. ■ Преднизолон показан при анафилактическом шоке, генерализованной крапивнице, ангионевротическом отёке детям в/в в возрасте 2–12 мес в дозе 2–3 мг/кг массы тела, в возрасте 1–14 лет по 1–2 мг/кг массы тела, взрослым по 60–150 мг в/в, струйно. ■ Бетаметазон (бетаметазона динатрия фосфат 2 мг + бетаметазона ди- пропионат 5 мг, дипроспан♥ и др.) назначают при генерализованной крапивнице в/м детям в возрасте 1–5 лет по 2 мг, в возрасте 6–12 лет по 4 мг, взрослым в дозе 7–14 мг. ■ Акривастин (семпрекс♥) показан при аллергическом рините, аллерги- ческом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке де- тям в возрасте 2–12 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 12 лет по 8 мг внутрь, взрослым в дозе 8 мг внутрь. ■ Цетиризин (аллертек♥ и др.) назначают при аллергическом рините, ал- лергическом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке детям в возрасте 2–6 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 6 лет и взрослым по 10 мг внутрь. Острые аллергические заболевания ■ 369 ■ Хлоропирамин (супрастин♥ и др.) показан при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице детям в дозе 0,1 мл/год жизни 2% р-ра в/м (не более 1 мл), взрослым по 1–2 мл 2% р-ра в/м. ПРОФИЛАКТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий — инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа. Первый этап — интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном эта- пе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катете- ризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для перелива- ния кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной тера- пии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной кон- центрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его зна- чение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср. мол. масса 50 000–70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах, не превышающих 800–1000 мл. Неэффективность проводимой терапии явля- ется поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10–15 мг/кг, если речь идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических анало- гов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определя- ются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15–30 мин, и в течение этого периода произво- дят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50% кислорода (FIO2 >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесо- образен перевод пострадавшего на ИВЛ. В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопо- тери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется оста- новиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение у которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением. При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее. ■ Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нару- шенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, по- вышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком. ■ Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных пара- метров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления). 396 ■ Глава 13 ■ Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзи- лат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа. Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в сос- тоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явле- ниях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респиратор- ной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массив- ным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно по- вышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать кри- тические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70–80 мм рт.ст.). Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери прово- дятся в специализированном стационаре, __________и направлены они прежде всего на адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемичес- кой гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её элек- тролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции по- чек, лёгких и других жизненно важных органов.__ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК В настоящее время травматический шок рассматривается как один из основных патологических процессов острого периода травматической бо- лезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и позд- ний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев, характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-сеп- тическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное вы- здоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практи- кующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травмати- ческой болезни являются синонимами. В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся не- согласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследс- твие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу травматического шока. Острый период травматической болезни сопровож- 386 ■ Глава 13 дается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии. Этот период имеет фазовое течение. 1. Фаза гипоперфузии (начальная фаза) характеризуется нарушением сис- темной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма. 2. Фаза стабилизации функций — восстановление кровообращения в вис- церальных органах. 3. Фаза компенсации функций с закономерным восстановлением систем- ной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров гомеостаза. Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, прихо- дится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипо- перфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время, когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность ор- ганизации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходи- мость краткого изложения патогенеза травматического шока. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез развития травматического шока кратко можно представить в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших при- чин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего явля- ется снижение ударного объёма сердца. Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением час- тоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсатор- ным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шо- когенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекват- ной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудис- того тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во внесосудистый сектор. При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импуль- сации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровооб- ращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислород- ном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарас- тает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией, формирующейся на клеточном уровне. Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопо- тери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специа- лист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия. Травматология ■ 387 КЛАССИФИКАЦИЯ В последнее время разработано значительное количество определений, ха- рактеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая. ■ I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько затормо- жен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положите- лен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систоли- ческое АД в пределах 90–100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе. ■ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110–120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80– 75 мм рт.ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимацион- ных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе. ■ III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружа- ющему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130–140 в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий. Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реа- нимационного отделения специализированного стационара (травмцентр)__ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенны- ми механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следу- ющие положения, имеющие существенное значение для специалиста, ока- зывающего экстренную помощь: ■ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных по- вреждений, так и на лечебные мероприятия; ■ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны пред- приниматься на пути следования в травмцентр. Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким обра- зом, следует придерживаться правила «золотого часа». Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадав- шим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие правила «золотого часа»: I. Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огром- ное значение. II. Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень выживаемости. Это время называют «золотым часом». III. «Золотой час» начинается с момента получения травмы, а не с мо- мента, когда Вы начинаете оказывать помощь. IV. Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий характер, поскольку Вы можете потерять минуты «золотого часа» больного. 388 ■ Глава 13 V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства Ваших действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь. VI. Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выжи- вание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной тактике и последовательности действий. Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспиталь- ном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются следующие. ■ Временная остановка наружного кровотечения. ■ Устранение дефицита ОЦК. ■ Коррекция нарушений газообмена. ■ Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения. ■ Транспортная __________иммобилизация. ■ Медикаментозная терапия. Алгоритм действий при травматическом шоке приведён на рис. 13-6. Рис. 13-6. Алгоритм действий при травматическом шоке. 1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путём паль- цевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможнос- ти выполнения этих приёмов используют наложение жгута. Травматология ■ 389 2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсив- ной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на мес- те происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенса- торной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидра- тация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического дейс- твия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу- зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжё- лой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал- лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср. мол. масса 50 000–70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу- зии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если сис- толическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить де- кстран [ср. мол. масса 50 000–70 000]. Объём введённого декстрана на догос- питальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл. 13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000–70 000] возможно использова- ние производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов жела- тины. Декстран [мол. масса 30 000–40 000] при продолжающемся внутрен- нем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетери- зация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических противошоковых брюк. Таблица 13-6. Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе Возраст Количество раствора в мл До 1 года 200 1–5 лет 200–300 6–10 лет 400–500 11–15 лет 600–700 15 лет 800 3. Коррекция нарушений газообмена. Характер и степень нарушений у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от вида травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение. При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повяз- ки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения. В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межре- берье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана. При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих наруше- ний могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Трой- ной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором раз- гибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Моди- фикация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягивани- ем головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы, а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофаринге- альных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габа- ритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при ока- зании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При наруше- нии сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к выполнению интубации трахеи являются абсолютными. Тем не менее, если у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению выше- описанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при пере- ломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждени- ях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеосто- мическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконеч- ным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсо- лютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нару- шениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга при Травматология ■ 391 тяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению при тяжёлой травме, сопровождающейся шоком, являются: ❏ апноэ; ❏ остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и более 29 в минуту); ❏ нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмот- ря на применение других способов лечения нарушений газообмена. Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы. 4. Транспортная иммобилизация показана при повреждениях костей и сус- тавов, магистральных сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей. Для её выполнения используют стандартные транспортные шины (Крамера, Дитерихса), вакуумные матрацы и шины, деревянный щит с на- бором ремней. Необходимый элемент иммобилизации — использование шейного воротника, который следует применять при малейшем подозре- нии на травму шейного отдела позвоночника. Эффективный способ, пре- дотвращающий нанесение дополнительных повреждений пострадавшему при извлечении его из разбитого автотранспорта, — использование специ- ального корсета для иммобилизации и шейного воротника. 5. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения — важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжёлой сочетан- ной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику. Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжёлой соче- танной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестези- ологической защиты, который может быть применён у больных с травматичес- ким шоком на догоспитальном этапе, — атаралгезия. Её применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряжённости; болеутоляю- щий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов — диазепам. Диазепам обладает выраженным седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазо- плегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения ин- фузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжёлой сочетанной ЧМТ из- за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Достаточно широко применяемый на догоспитальном этапе наркотический анальгетик тримепери- дин использовать у пострадавших с травматическим шоком не рекомендуют. В отличие от морфина, тримеперидин не обеспечивает достаточной анальгети- ческой защиты, расширяет резистивные сосуды, что нередко ведёт к резкому снижению АД и последующему центральному угнетению дыхания. Альтерна- тивой может быть использование трамадола, который не угнетает функцию дыхания. Следует отметить, что недостаток трамадола — менее выраженная__ анальгетическая активность, что вызывает необходимость усиления аналгезии с помощью динитрогеноксида, а также способность у части пациентов вызывать тошноту и рвоту. Методика атаралгезии состоит в следующем: ■ премедикация — атропин 0,5–0,7 мг в/в; ■ диазепам 0,3 мг/кг (20 мг для больного с массой тела 70 кг); ■ трамадол в дозе 2–3 мг/кг (150–200 мг при массе тела 70 кг). Примечание. Трамадол несовместим в одном шприце с диазепамом. При использовании фентанила его вводят в дозе 0,05 мг (1 мл 0,005% р-ра) на 9 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Последующее введение возмож- но через 20 мин в половинной дозе. Иммобилизацию проводят только после осуществления обезболивания (за исключением случаев с применением для иммобилизации вакуумно- го матраца, пневматических противошоковых брюк, шейного воротника и специального корсета для извлечения пострадавшего). 6. Медикаментозная терапия, направленная на коррекцию нарушений крово- обращения и метаболизма. Традиционное средство лечения больных с травма- тическим шоком — глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемо- динамики благодаря сужению ёмкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощны- ми блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызываю- щих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наибо- лее эффективное средство при травматическом шоке — метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45-60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению боль- ного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое по- вреждение лёгких (респираторный дистресс-синдром). Применение препаратов -адреномиметического действия при травматическом шоке с целью стабили- зации гемодинамики не показано, так как оно приводит к усугублению нару- шений периферического кровообращения. Однако в исключительных случаях, при развитии терминального состояния и невозможности обеспечить адекват- ную инфузионную терапию, допустимо кратковременное применение допами- на в -адреномиметических дозах. Стартовая скорость введения этого препара- та составляет 2,5 мг/кг в минуту (разводят 200 мг допамина в 400 мл раствора и вводят капельно со скоростью 8–10 капель в мин). Следует отметить, что при травматическом шоке на догоспитальном этапе, несмотря на выраженные на- рушения периферического кровообращения, не должен применяться дроперидол, обладающий выраженными вазодилатирующими свойствами. Его использование в условиях неполного возмещения дефицита ОЦК и возможно продолжающего- ся кровотечения может привести к развитию неуправляемой гипотонии.__ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Кардиогенный шок — внезапное уменьшение сердечного выброса, со- провождающееся продолжительным снижением систолического АД менее 90 мм рт.ст. и признаками нарушения периферической перфузии органов и тканей. Смертность при кардиогенном шоке составляет более 50%, а при высоком риске — 70–90%. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Кардиогенный шок, как правило, возникает при обширном инфаркте миокарда (поражение более 40% массы сердечной мышцы) у 5–20% боль- ных, нередко сочетается с кардиогенным отёком лёгких. Факторы риска: ■ пожилой возраст, ■ передний инфаркт миокарда, ■ в анамнезе: инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточ- ность, сахарный диабет; ■ сниженная фракция выброса левого желудочка. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ■ 75 Рис. 3-10. Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности. 76 ■ Глава 3 Изменения сердечного выброса происходят при: ■ активации симпатической нервной системы, ■ учащении ЧСС, что увеличивает потребность миокарда в кислороде; ■ нарушении диастолического расслабления левого желудочка, что спо- собствует отёку лёгких и гипоксемии; ■ повышении общего периферического сопротивления сосудов, что вы- зывает усиление постнагрузки на сердце; ■ задержке жидкости из-за сниженного почечного кровотока и увеличе- ния преднагрузки на сердце. При шоке замедляется тканевой кровоток, выпотевает жидкая часть кро- ви, развивается гиповолемия, сгущение крови, ухудшаются реологические свойства крови, создаются условия для тромбообразования. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ■ Артериальная гипотензия — снижение систолического АД <90 мм рт.ст. или более чем 40 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. ■ Уменьшение пульсового давления <20–25 мм рт.ст. ■ ЧСС >100 или <40 в минуту. ■ Нитевидный пульс. ■ Одышка. ■ Бледность, серый цианоз. ■ «Мраморный» рисунок кожи. ■ Холодная кожа, покрытая липким потом. ■ Возбуждение или нарушение сознания. ■ Олигурия (диурез <20 мл/ч). ■ Глухие тоны сердца. ■ Нередко сочетается с отёком лёгких (влажные хрипы). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Кардиогенный __________шок следует дифференцировать с другими видами шока, расслоением аорты, аритмией, вазовагальными реакциями, побочными эффектами лекарств. ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Лечение Основная цель неотложной терапии — повышение АД и экстренная гос- питализация. ■ Положение больного: лежа на спине с приподнятым ножным концом. ■ Кислородотерапия. ■ Для устранения признаков гиповолемии и при отсутствии признаков застоя: в/в быстро 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 10 мин с повторным введением в суммарной дозе до 400 мл. ■ Для повышения АД применяют вазопрессоры (катехоламины, предпочти- тельно через инфузомат). ❑ Допамин вводят в/в со скоростью инфузии 2–10 мкг/(кг·мин) с уве- личением её каждые 5 мин до 20–50 мкг/(кг·мин). Начало терапевти- Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ■ 77 ческого эффекта при внутривенном введении в течение 5 мин, про- должительность — 10 мин. Приготовление раствора: 400 мг допамина добавляют к 250 мл 0,9% р-ра натрия хлорида (образуется прозрачный и бесцветный раствор с концентрацией 1600 мкг/мл). При отсутствии инфузомата вводить со скоростью 4–8 капель в минуту. Капельную инфузию нельзя прекращать резко; требуется постепенное снижение скорости введения. Гемодинамический эффект зависит от скорости введения препарата: в дозе 5–10 мкг/(кг·мин) — положительный инотропный эффект, в дозах, превышающих 10 мкг/(кг·мин), по- вышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Введе- ние препарата в той или иной степени сопровождается увеличением потребления миокардом кислорода и может усугублять его ишемию. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков. До- памин не следует смешивать с раствором натрия бикарбоната или другими растворами, имеющими щелочную реакцию, так как воз- можна инактивация вещества. Применяют в первую очередь при шоке и сердечно-лёгочной реанимации. ❑ Добутамин вводят в/в со скоростью инфузии 2,5–10 мкг/(кг·мин) с уве- личением её каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/(кг·мин) до 20 мкг/(кг·мин). Начало терапевтического эффекта при внутривенном введении через 1– 2 мин, но может потребоваться 10 мин при медленной скорости ин- фузии, продолжительность — 5 мин. Для инфузомата используют раствор для инфузий 5 мг/мл или разводят 250 мг лиофилизата в 10–20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида до полного растворения, а затем до 50 мл. При отсутствии инфузомата полученный раствор разводят в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 8–16 капель в минуту. Особенности добутамина — обладая выраженным поло- жительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотроп- ным действием, снижает сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, на общее периферическое сопротивление сосудов влияет незначительно. Добутамин применяют в первую очередь при кардиогенном шоке с отёком лёгких (в частности при осложнённом инфаркте миокарда) и невыраженном снижении АД. ❑ Появление тошноты или рвоты свидетельствует о большой дозе ва- зопрессоров, необходимо уменьшить число капель в минуту, потому что при резком повышении АД может произойти истинный разрыв сердца. ❑ При неэффективности допамина и/или добутамина, снижении АД ме- нее 80 мм рт.ст. допустимо внутривенное введение эпинефрина в дозе 2–4 мкг/мин. ■ При наличии отёка лёгких после стабилизации АД выше 100 мм рт.ст. добавить нитраты и морфин. ■ Купирование болевого синдрома (морфин). ■ Рассмотреть возможность назначения дезагрегантов (ацетилсалицило- вой кислоты) и антикоагулянтов (гепарина натрия или надропарина кальция (фраксипарина♥). ■ Постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза. 78 ■ Глава 3 ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ. Госпитализация по возможности в карди- охирургическое отделение, потому что может потребоваться проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации или чрескожной транслю- минальной коронарной ангиопластики. Больного транспортируют в гори- зонтальном положении на носилках. |