Хирургия. Это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания
 Скачать 56.64 Kb.
|
|
ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности. Клиника:Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят. КОЛЛАПС:Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д. Патогенез:1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма. 2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок. Симптомы коллапса:Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены. Исходы:смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками. Лечение:Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности ШОК Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики. Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока; 1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов. 2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов. 3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО2. 4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок) 5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян) Классификация шока: Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению. Предложено много классификаций. По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный По типу шока (практическая классификация) 1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка) 2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия) 3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин) 4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство) 5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада) 6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма) 7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая). Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента. Травматический шок Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения. Классификация травматического шока Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах выделяют: Хирургический шок. Шок вследствие раздробления. Шок вследствие ожога. Шок вследствие действия ударной воздушной волны. Шок вследствие наложения жгута. Эндотоксиновый шок. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока: Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей. Операционный травматический шок. Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях). Смешанный травматический шок. Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: Эректильная – организм пытается компенсировать возникшие нарушения. Торпидная – компенсационные возможности истощаются. С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени травматического шока: I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин. II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин. III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин. IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется. Причины и механизм развития травматического шока Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы. В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом. Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов. Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ. Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода. Симптомы травматического шока В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет. С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться. Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи. Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи). Первая помощь и лечение травматического шока На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации. В стационаре на начальном этапе проводят переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи. Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т.д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения. Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тканей) — это особый вид повреждений, при которых преобладающим является размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями. Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетрясениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т.п. и проявляются через несколько часов после удаления давящего предмета и освобождения конечности. Своеобразие клинических проявлений, развивающихся у пострадавших, которые освобождались из-под обвалов, были отмечены еще в 1865 г. Н.И. Пироговым. Он описывал «местную травматическую окоченелость», «травматическое напряжение тканей», «местную асфиксию». Подробное описание этого синдрома было сделано А.Я. Пытелем, Н.Н. Еланским, М.И. Кузиным. Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов. Патологоанатомические изменения.Выраженный отек подкожно-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некро-тизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и белковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в состоянии жирового перерождения. Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наибольшее значение имеют три фактора: 1. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленные воз действием на организм тяжелой механической травмы. 2. Токсемический, связанный с всасыванием токсических продук тов из раздавленных мышц 3. Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей. Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмерным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина. Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев (особенно дистальных). Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев. Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их восстановления. Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза можно сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания продуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведёт к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздействием на ЦНС из очага повреждения. |