ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
99.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз. Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология :Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов.Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 100.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез.Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия. Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофа¬ги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза. В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус. 101.Алкогольный гепатит-развивается при злоупотреблении алкоголем. Различают острый и хронический. При остром алкогольном гепатите макро: печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита. 102. Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна. Классификация. Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают • мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз, • крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз, • смешанный (мелко-крупноузловой). Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют • монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), • мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), • смешанный. Патогенез Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов Морфогенез различают 1) портальный 2) постнекротический 3) смешанный Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза Смерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности. 103.Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк. Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции. Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом. Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы. Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года. 104) Хронический гломерулонефрит. Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный. Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами. Микроскопически – выделяют несколько типов: 1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов, 2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра, 3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков. В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом. 105. Хроническая почечная недостаточность Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: -гиперазотемия; - метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот); - нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.); -анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками); -артериальная гипертензия. Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления: - фибринозного перикардита («волосатое сердце»); - катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита; -отека легких и фибринозной пневмонии Профессиональные болезни, вызываемыми физическими факторами внешней среды. Общ. хар-ка, основные нозологические формы. Прф.заболевания-это болезни,обусловленные воздействием вредных факторов и производственной среды и трудового процесса.Всепроф болезни делят на пять групп по этиологическому признаку,это болезни вызванные воздействием хим.факторов,воздействиемпыли,физическихфакторов,перенапряжением отдельных органов и систем, дествием биологических факторов. непосредственно среди заболеваний связвнными с физ.фактораминаибольшый клинический интерес представляют: кессоная(декомпрессионная)болезнь ,болезни вследствии воздействия производственного шума(шумовая болезнь),вибраций(вибрационная болезнь),заболевания связанные с воздействием излучений и рассеянного лазерного излучения(лучевая болезнь),заболевания возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях-перегрев,судороднаяболезнь,облитерирующийэндоартериит,полиневрит. 106) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти. ОПН- синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово и лимфообращения. Причины: -интоксикации – к развитию может привести отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, вещ наркотического ряда. -инфекции- холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис Патогенез: основным звеном патогенеза является нарушение почечной гемодинамики. Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы из базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это ведет к отеку почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена. Стадии: -начальная (щоковая ) стадия- отмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны, отек интерстиция сопровождается лимфостазом, просветы канальцев расширены -олиго-анурическая стадия- некротические изменения канальцев, застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция усиливается, гемморагии -стадия восстановления диуреза-клубочки полнокровны, отек уменьшается, некротизированные канальцы регенерируют полностью Осложнения: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почек Исход- выздоровление Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почек- погибают от хронической почечной недостаточности 107) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы Амилоидоз почек одно из проявлений общего амилоидоза) -, в основе лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида, вызывающего в конечном итоге нарушение функций органа. Причины: нефропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе как осложнение туберкулеза, бронхоэктазов, хронического гнойного осткомиелита. Амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». Патогенез: обычно наблюдается длительная компенсированная клиническая латентная стадия- в этот период отсутствие протеинурии достигается напряженной работой систем резорбции почки. Начавшись в пирамидах амилоидоз постепенно охватывает и корковое вещ, клубочки, сосуды. По мере прогрессирования амилоидоза клубочков появляются гипопротеинемия, гиперхолестеринимия и отеки- возникает нефротическая стадия. Резко снижается клубочковая фильтрация.В финале развивается амилоидное сморщивание почек. Стадии: -латентная- в пирамидах обнаруживаются склероз и амилоидоз, клубочки утолщаются, цитоплазма эпителия канальцев и просветы канальцев забиты белковыми гранулами, в пирамидах зона пропитана белками плазмы. -протеинурическая- амилоид появляется и в пирамиде и в клубочках в виде отложений в мезангии, и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к выключению и атрофии глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. - нефротическая - количество амилоида в почках увеличивается. . В пирамидах склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов . Почки становятся « большая белая амилоидная почка». -азотемическая (уремическая) - наблюдается гибель нефронов. Почки уменьшены, плотные, рубцовые западения на поверхности. В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), Возможны осложнения в связи с развивающееся артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности, уремия в финальной стадии заболевания. 108) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения. Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Возбудители различные микробы –кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стркптококк . Инфекия попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников. Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки- источником инфекции являются толстая кишка и половые органы. Предрасполагают факторы к развитию : обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Классификация: -острый -хронический Острый пиелонефрит.- наблюдается полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слиз обол, межуточная ткань всех слоев почки отечна, канальцы в состоянии дистрофии, просветы забиты цилиндрами, почки увеличены, нкань набухшая, полости лоханок и чашечек расширены заполнены мутной мочой или гноем. Хронический- характерна пестрота изменений, склероз лоханок и чашечек, полироз слиз обол, лейкоцитарная инфильтрация, в ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани, инкапсуляцией абсцессов, канальцы растянуты, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым, в финале развивается пиелонефротическая сморщенная почка- рубцовое сморщивание, склероз лоханок, плотные спайки между тканью почки и капсулой. Осложнения: при остром пиелонефрите – образование карбункула почки, пиелонефроз, перинефрит, пипиллонекроз. При хроническом- развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй почке, и хроническая почечная недостаточность. Исход- острого пиелонефрита – выздоровление но врезультате осложнений может возникнуть смерть. Хронический- заканчивается уремией 109) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы происходит увеличение ее объема за счет гиперплазии (разрастания) ткани железы, расположенной вдоль мочеиспускательного канала. |