ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
Предраковые состояния пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы, которые ведут к гиперплазии, дисплазии, и метаплпзии эпителия, способствующие развитию рака. Законом-ти метастазирования рака легкого: Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг. 88.Ангина-инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.Делится на острую и хроническую.Возникновение связано с воздействием разнообразных возбудителей-стафилококки,аденовирусы и т.д. Острая ангина делится на:катаральную(полнокровие слизистых миндалин) -фибринозная(на оболочке миндалин фибринозные пленки) -гнойная(отек миндалин) -лакунарная(скопление в лакунах серозного и гнойного экссудата) -фолликулярную(миндалины полнокровны,большие,наличие участка с гнойнымрасплавлением) -некротическую(поверхностный и глубокий некроз слизистых) -гангренозная(гангренозный распадткани миндалин) Хроническая ангина развивается в результате многократных рецидивов(хронический тонзиллит) -гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин,расширениелакун,изъязвленияэпителия.Изменения в глотке и миндалинах как при острой,так и при хронической ангине сопрповождаются гиперплазией ткани лимф узлов шеи. Осложнения:сепсис,ревматизм,гломерулонефрит,злокачественныйабсцесс,флегманозные воспаления клетчатки зева,тромбофлебит,инфекционные аллергические заболевания. 89.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка Хронический гастрит- воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Причины: -экзогенные факторы- нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие хим и термических агентов, и проффесиональная вредность -эндогенные- аутоинтоксикация, сердечно-сосудистая недост., гипоксия. Хронический гастрит харак-ся длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слиз. Обол, происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слиз.обол. заверщающаяся атрофией ее и склерозом. Формы: -поверхностный- дистрофические изменения поверхностного эпителия. Железы не изменяются, собственный слой слиз.обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами. -поражение желез без атрофии- поражение клеток желез, клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису. -атрофическая- аторфия слиз.обол. , ее желез которая опеределяет развитие склероза. Слиз.обол истончается , число желез уменьшается. Атрофический гастрит может быть без перестройки и с перестройкой эпителия -атрофически-гиперпластический- появляется гиперплазия недифференцированных клеток камбиальной зоны -Гипертрофический- гипертрофия желез и воспалительная инфильтрация слиз.обол что ведет к огрубению складок В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится фоном на котором развивается рак желудка. Некоторые формы хронического гастрита сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. 90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Морфогенез. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика. Морфология. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз- Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: Воспалительные: о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит. Язвенно-рубцовые: Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). Комбинированные осложнения. 91.Рак желудка В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин. В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты; обсуждается возможная роль Helicobacter pylori. К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка. К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия. Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ). Аденокарцинома: по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак), по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная. Недифференцированный рак. Плоскоклеточный рак. Железисто-плоскоклеточный рак. Неклассифицируемый рак. Метастазирование рака желудка. Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы. И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др. 92.Холецистит и панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая хар-ка. Осложнения и причины смерти. Холецистит-воспаление желчного пузыря. Классификация: -острый- при остром развивается катаральное, фибринозное, или гнойное воспаление. Осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости- эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. -хронический- происходит атрофия слиз.обол, склероз. Камни желчного пузыря яв-ся причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита., так же развивается подпеченочная желтуха. Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Панкреатит-воспаление поджелудочной железы. Классификация: - острый- развивается при нарушении оттока панкреатического сока, проникновении желчи в выводной проток железы, отравлении алкоголем, переедание. Изменения железы сводят к отеку, появлению некроза, кровоизлийния, фокусы нагноения, ложные кисты. При преобладании геморрагически-некротических изменений- говорят о гемморагическом панкреатите, некротических изменений- о панкреонекрозе, а гнойное воспаление –об остром гнойном панкреатите -хронический- может быть следствием рецидивов острого, так же причины инфекции и интоксикации, нарушение обмена вещ., неполноценное питание. Преобладают склеротические изменения- ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызествлением ее ткани. Причины смерти: -при остром панкреатите- от шока, перитонита -хронический- проявления сахарного диабета Смерть- наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков или из ацинусов паренхимы- ацинарный рак. 93.Неспецифический язвенный колит-хроническое рецидивирующее заболевание, в основе кот лежит воспаление толстой кишки с нагноением, геморрагиями-склеротическая деформация стенки-чаще у молодых женщин. 1)Этиология- местная аллегрия, вызванная микрофлорой кишечника. 2)Патогенез- аутоиммунизация.Обнаруживаются аутоантитела в эпителии слизистой оболочки кишки. Хроническое течение связно с аутоагрессией, трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией нервного аппарата кишки. 3)ПатАн: процесс начинается в прямой кишке и переходит на слепую. Острая форма-стенка толстой кишки отечна, с эрозиями, кровоизлияния, просвет кишки становится очень широким.Стенка кишки инфильтрована лимфоцитами,эозинофилами. Хроническая форма- резкая деформация кишки, кот становится короче, утолщение и уплотнение кишки, рубцевания язв с образованием обширных рубцовых полей. Осложнения-местные(кишечные кровотечения, перитонит, полипозкишки, РАК) и общие(анемия, амилоидоз, истощение, сепсис) 94.Болезнь Крона-хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. 1)Этиология-причина болезни Крона неизвестна (предположительно-наследственные предрасположения к аутоиммунизации, генетические факторы, лимфотическая теория(первичные изменения развиваются в лимфоузлах, и ведут к лимф.отеку подслизистого слоя) 2)ПатАн: часто изменения в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке(анальная часть),аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, кот резко утолщена и отечна, слизистая бугристая, что обусловлено наличием узких и глубоких ЯЗВ, расположен по длиннику и поперечнику кишки, просвет кишки сужен, лимф узлы гиперплазированы. При длительном течении-рубцовая деформация стенки. Встречаются глубокие щелевидные язвы,располож-е по поперечнику кишки.Серозная оболочка покрыта спайками, белесыми узелками. Осложнения- перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойный и каловый перитонит, кишечная непроходимость, ПРЕДРАК кишечника! 95. Рак толстой кишки Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки. Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки. Макроскопически чаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый). Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки. Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие. Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный). Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке: Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания. Вид раковой опухоли зависит от характера ее роста и в какой-то мере связан с различной локализацией опухоли. Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки в зависимости от характера роста: экзофитный рак — полипозный, фунгозный, фунгозный с поверхностным изъязвлением; эндофитный рак — блюдцеобразный, глубокие раковые язвы; диффузно-инфильтрирующий рак — циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении. Рак прямой кишки :В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или фунгозная опухоль с ворсинчатой поверхностью, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят циркулярную опухоль в виде белесоватого плотного кольца различной ширины, суживающего просвет кишки. Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным (скирром), а также крайне недифференцированным типом рака. 96.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.хар-ка ,осложнения. Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной стан-ся вегетирующая в кишечнике флора, знач-е имееют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка. Классификация и морф хар-ка: Различают 2 формы :острую и хроническую. Острый аппендицит: различают морф формы-1)простой(изменения в первые часы от начала приступа,это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах) 2)поверхностный(здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспалениеслиз.оболочки,наз-е первичным аффектом,набл-ся поверхностные деффектыэпителия,остростокнабухший,оболочка полнокровна), 3)деструктивный(инфильтрат по все оболочке отростка,появ-ся мелкие очаги абсцессов,все этозавершается гангренозным аппендицитом). Осложнения: в основном иззараспоространиения гноя ,а конкретно перфорация отростка,эмпиемаотр-ка,гнойныйтромбофлембит сосудов брыжейки,пиелофлембит.Хроническаяформа,хар-ся склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки,облитерацияпросвета,обр-е спаек.Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами(гиперкинез:просветсужен,мыш слой сокращен,либо атония отростка) 97.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы. Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях. Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает ярко-желтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистоговида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии. Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС. Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени. 98.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза. ЖГ-хроническое заболевание, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология ипатогенез:К ЖГ ведут токсические воздействия на печень(алкоголь,нек-е лекарства),эндокринно-метаболические нарушения(сах.диабет,ожирение),нарушение питания и гипоксия(анемии,сс и легочная нед-ть).Осн-е значение имеет хронич.алкогольнаяинтоксикация,развивается алкогольный стеатоз. Патан:печень большая ,желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мелко-и крупнокапельным.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты(дессеминированное ожирение),гр.гепатоцитов(зоональное ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное ожирение. Различают 3 стадии:простое ожирение(деструкция не выражена,мезенхемально-клеточная реакция отсутствует),ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхем-клет. реакцией,ожирение с нач-ся перестройкой дольковой структурой печени(эта стадия рассматривается как предцирротическая). Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты. |