ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
1.Дистрофии -это процесс,в основе которого лежит наруш-ие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям Класс-ция по лок-ции изм-ий 1.паренхиматозные 2.мезенхимальные 3.смешанные Класс-ция по виду наруш. Обмена 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные Класс-ция от роли наслед. ф-ра 1.наследственные 2.приобретенные Класс-ция по распростр-ти 1.местные 2.общие Причины: разл.факторы, повреждающие ауторегуляцию: токсические в-ва; физ. И хим. Агенты; приобретен. Или наследств. Ферментопатии; вирусы. Нарушение ф-ции энерг. И транспорт. Систем при кот. Имеет место: гипогликемия; гипоксия. Наруш. эндокрин. И нервн. Регуляции: з-ния энд.органов; б-ни центр. И периф.нервн.сист. механизмы:инфильрация, декомпозиция, трансформацмя, извращенный синтез. 2.Паренхиматозные белковые дистрофии Сущность -наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки) Виды 1.гиалиново-капельная:-появление гиалиноподобных белк. капель в ц/пл, они слив-тся и заполн-т тело кл-ки деструкция органелл 2.гидропическая-появление вакуолей с ц/пл жид-тью в клетке 3.роговая-появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит. или там, где в N его не должно быть Мех-мы развития ПБД и их хар-ка 1.инфильтрация -проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз)-распад у/стр-р кл-к и межклеточного вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация -обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исходных продуктов, идущих на обр-ие Б, Ж, У. Органы, в кот развив-тся 1.сердце 2.печень 3.почки Гиалиново-капельная дистрофия Мех-мы, леж-щие в основе развития 1.деструкция у/стр-р 2.извращенный синтез Исход -фокальный коагуляционный некроз Функциональное значение -наруш-ие ф-ции органа Роговая дистрофия Сущность -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии или там, где в N его не бывает Виды и их хар-ка 1.гиперкератоз, ихтиоз -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпителии 2.лейкоплакия-обр-ие «раковых жемчужин» в плоскоклет. раке Причины 1.хр. восп-ие 2.наруш-ие развития кожи 3.вирусные инф-ции 4.авитаминозы Значение -может быть ист-ком развитя опухоли, -ихтиоз не совместим с жизнью Гидропическая (вакуольная) дистрофия Лок-ция –эпителий.Макро-вид органов -не изменен. Гистологическая хар-ка -ц/пл заполнена вакуолями, ядро смещено к периферии Причины 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ баланса Исходы -фокальный или тотальный некроз кл-ки. Функциональное знач-ие -резкое нарушение ф-ций 3.Паренхиматозные жировые дистрофии Макро-вид органов 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консистенция Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат нильского голубого Мех-мы развития дистрофии и их хар-ка: 1.инфильтрация--проник-ие прод-тов обмена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фермент-ных систем, участвующих в их утилизации 2.декомпозиция (фанероз)-распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация-обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих исходных продуктов, идущих на синтез Б, Ж, У. Мех-м развития ЖД в почке -инфильтрация Мех-м развития ЖД в миокарде -декомпозиция Образное название сердца при ЖД-«тигровое сердце» Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие Исходы -обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к Функциональное знач-ие -резкое наруш-ие ф-ций 4. Паренхиматозные углеводные дистрофии -нарушение обмена гликогена(сахарный диабет) рарушение гликогена→нарушение его синтеза в печ→жировая дистрофия печ(дырчатые ядра); почки-инфильтрац. Эпителия канальцев, интеркап.гломерулосклероз -нарушен. Обмене гликопротеидов: накопление слизи, изменение ее свойств→кисты Исход: реген. или склероз Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид. Причины: -дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы),кахексия любого генеза. Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью. 5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров. Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде. Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение. Виды вторичного ожирения:алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке). По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний. По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное. При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца. Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт. Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2\ вакатное ожирение- замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии. 6.Мукоидное набухание - увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной набуханию основного вещества соединительной ткани. Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. это приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга. Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски: толуидиновый синий, который придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет. Макроскопически органы практически не изменены. Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов. Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.имм-Pt р-ции Исходы 1.полное восст-ие ткани 2.переход в фибриноидное набух-ие Функциональное знач-ие-наруш-ие ф-ций Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – это вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными.Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер. В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа. 7. Гиалиноз -обр-ие в соед. тк. однородных полупрозрачных плотных масс, напом-щих гиалиновый хрящ Место в класс-ции дистрофийпо лок-ции изм-ий-мезенхимальные. повиду нарушенного обмена -белковая Явл-тся исходом следующих процессов 1.плазматическое пропит-ие 2.фибриноидное набух-ие 3.воспаление 4.некроз 5.склероз механизмами в его развитии являются:деструкция волокнистых структур; повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия). Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Причины:гипертоническая болезнь; гиперт. состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез); диабет; ревмат. заболевания; атеросклерозКлассификация: гиалиноз сосудов; гиалиноз собственно соединительной ткани. Виды сосудистого гиалина 1.простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2.липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете); 3.сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями).Исходы 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение. Функциональное знач-ие -функциональная недост-ть органа 8.Амилоидоз – это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов. В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. Почкипри амилоидозе становятся плотными, большими и "сальными". По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. В печениотложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит "сальной". Классификация 1. Первичный (идиопатический) – (сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах) накапливается амилоид AL. 2. Вторичный (приобретенный) (печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках). Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях:туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы. амилоид АА. 3. Ограниченный (местный) амилоидоз: может иметь узловую, опухолеподобную форму. (языке, мочевом пузыре, легких и коже). 4. Эндокринный: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований. 5. Семейный врожденный амилоидоз. Тип амилоида – чаще АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы. 6. Сенильный (старческий) амилоидоз: (сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей). При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга в виде бляшек. Макроскопическая:При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском, восковидные, имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Микроскопически амилоид выявляется(выглядит как бесструктурный, гомогенный белок): при окраске гематоксилином и эозином имеет розовый цвет; - при окраске конго красным амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл; 9. Смешанные дистрофии это колич. и качеств. структурн. изм, кот.обусловлены наруш.обмпроцессов выявляемая одновременно в паренхиме, в строме и стенках кров.сос, при этом накапливается разл.продукты:слож.белки, минералы. Сложн.белкам относят хромопротеиды,нуклеопротеиды, липопр. Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: А\ пигментов, Б \ нуклеопротеидов, В \ минералов. Пигменты м.б. эндогенными и экзогенными. Самым распространенным пигментом яв-ся уголь. Эндог.п-ция:1. Гемоглобинемия, 2.протеиногенные (тирозин-триптофановые). 3. Липидогенные. Пигменты выполняют 6 основных функций: 1\дыхание (гемоглобин), 2\ защиту от лучистой энергии (меланин), 3\ пищеварительную(билирубин), 4\ биоактивации (серотонин), 5\депо железа, 6\участие в обмене витаминов (липохпромы). Обмен пигментов регулируется эндокринной системой \ гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник - мозговой слой\ и нервной системой. 10. Наруш. обмена гемоглоб.пигментов. в норме при распаде эр. И гем. Обр.ферритин, гемосидерин,билурибин. В пат: гематоидин, гематины, порфины. Гемосидероз- избыточное обр.гемосидерина. М.б. общий и местный. Общий – при внутрисосудистом разрушении эр. И встречается пр болезнях сист кроветворения (анемии), интоксикациях гемол.ядами, некот инф з-ния, переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Разрушенные эр, гемм идут на построение гемосидерина. (сидеробластами и сидерофаги, напиши). Коллагеновые и эластичекие волокна пропитываются железом. Селезнка, печень, кост.мозг илимфузлы становятся ржаво-коричневыми. Местный-при внесос.разруш. эр.,т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сос.эр. теряют гем. из кот.обр пигменты. Первичный гемохроматоз – насл.з-ние. Дефект ферментов тонк.кишки, что ведет к повыш.всасыванию пищевого железа, кот.в виде гемосидерина откладывается в органах. Развивается г. печени, подж.ж, энд.органов,сердца, слюн и пот.ж,сл.об.кишечника, сетчатки глаза, увел.содержание в органах ферритина. В коже и сетчатке глаз увел меланин (пораж эндокр.сист). осн. Симптомы:бронзовая оксраска кожи, СД, пигментный цирроз печени. Вторичн – при приообр.недостаточности ферментных сист., обеспечивающих обмен пищевогожелеза, что веде к распространенному гемосидерозу. Причина:изб.поступление железа с пищей,резекция желудка,хр.алкоголизм, повторн.перелив.крови. выявление гемосидерина:обр-ние берлинской лазури (р-ция Перлса), турнбулевой сини. \ Порфирины-предшественники гема. При наруш.обмена порфиринов возникают порфирии, х-но увел. содержания пигментов в крови и моче, резкое повыш чувстельности к УФлучам. При малярии развивается гемомеланоз, т.к. при разруш.эр. маляр.пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени,костм, лимф.уз.эти органы приобретают аспидносерую окраску.отложение гемосидерина. 11. Нарушение билирубина обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином желтуха. а\ Гемолитическая\ надпеченочная- Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках и образовании большого количества непрямого билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь непрямой билирубин. Проявления патологии- Кровь – много непрямого билирубина.Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина.Моча - много уробилина. б\Паренхиматозная \ печеночная\ Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается прямой билирубин. Проявления патологии-Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина.Моча - мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах ; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях. в\ Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Причины:1\ камень, закупоривающий общий желчный проток, опухоль поджелудочной железы. Проявления желтухи1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\, в кале отсутствует стеркобилин3\ В моче нет уробилина 4\ Кровь - большое количество прямого билирубина, желчных кислот. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей - центральной нервной системы, сердца, почек . Х-м проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами. |