ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
23. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы: ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, а в случае присоединения гнилостной инфекции — бурый или зеленый. 24. Тромбоз - прижизненное свертывание крови. Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови. 2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы. МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является ПРОСТАЦИКЛИН. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности. ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы. 25. тромб. Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос. На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб. Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление. Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм. 26. Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм осн сос магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды. По характеру движения и конечному результату различают. 1\ Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии. 2\ Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. 3\ Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. Классификация эмболий: 1\ тромбоэмболия, 2\жировая 3\ воздушная 4\ газовая 5\ тканевая 6\ микробная 7\ эмболия инородными телами. 27. Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия. Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония. Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах , и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях Газовая эмболия Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. ( можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа) Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих. 28. Шок -остро развившийся процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей. Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма).2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация. 3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия), 4.септический-следстиве массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост. Морфология шока 1.почка-некроз прокс.канальцев. 2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность. 3. Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русле-недост.5.миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы 29. Отек – это увеличение жидкости в тканях. Причина: 1.механич- повыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия. . Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофич- гипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия-дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью. 30. Воспаление это реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол:1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудация-формирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм-формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление. 31. І ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ. Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы восп- это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу восп- экссудацию. Гуморальн-сист.сверт и несверт. 32. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии: 1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд.2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл.3\В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия. 4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путями- межэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транс- лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп. 5\ Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. 6\ Пиноцитоз-захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс.7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудат является прозрачной жидкостью. 33. Серозное воспаление. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде. 34. Фибринозное восп. Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое 1 Крупозное восп. локализацию процесса\ н-р , слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2\ Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \ , фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав. Течение: 1\остр 2\ хр.Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка. 35. Гной. восп. Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\ Флегмона - разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\ Абсцесс - отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\ Эмпиема - гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\ Фурункул – гн в. волос фолликула. 5\ Карбункул – гн.в группы волос фол.6\Паранихий – гн.в.околоногтевого ложа. 7\ Панариций – гн.в.пальца. Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз. 36. Геморраг.восп. Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме. Гнил .восп Развивается при попадание в зону восп гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа. Катар восп.-это восп слиз об с образов.слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.Формы катарал воспаления : 1\ Серозн. Х-н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз.тонкого кишечника. 2\Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- орг- дых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки Исход- благоприятный.3\ Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп – остр и хр. Исход остр.восп зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.2. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза. 37.Гранулематозное восп -восп.р-ция,при кот преобладающим типом кл.яв-ся активн.макрофаги,имеющие модифицир.эпителоидный тип и формирующие гранулемы. Морфогенез гранулем:накопление моноцитарных фагоцитов в очаге поврежд.ткани; созрев.моноцитов в макрофагах и обр.макрофагальн.гранулем; созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпит.кл. и обр.эп.кл. гр; трансформация эп.кл. в гигантские и формирование гигантокл.гранулем(кл.Пирогова-Лангханса(ядра расп-ся по периферии) и инор.тела(ядра расп-ся беспорядочна). макрофаг превращ. в эп.кл. после утраты способности к фагоцитозу. Строение тубер-зной гранулемы-в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, между эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса.Строение ревматич-кой гранулемы -в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф |