ответы. Это процесс,в основе которого лежит нарушие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным измям
 Скачать 253.96 Kb.
|
|
Рак проста́ты — это злокачественная опухоль, развивающаяся из секреторного эпителия предстательной железы. Причина- связана с возрастными изменениями в соотношении половых гормонов, которые нарастают, по мере старения мужчины. Патогенез аденомы простаты: аденома простаты развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли, её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез, что ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы аденомы По типу роста аденомы простаты различают: -подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), -внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), -ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря. Классификация рака ПЖ: а) первичная опухоль б) наличие метастазов в региональных лимфатических узлах в) наличие отдаленных метастазов Метастазы распространяют опухоль как по кровеносным, так и по лимфатическим путям. Возможны метастазы в костную ткань Осложнения: 3 стадии заболевания 1 стадия — Компенсированная — проявляется задержкой начала мочеиспускания — струя мочи вялая, частыми позывами и учащенным мочеиспусканием. Железа увеличена, плотноэластической консистенции.Мочевой пузырь опорожняется полностью — остаточной мочи нет. 2 стадия — Субкомпенсированная — по мере развития сдавления мочеиспускательного канала мочевой пузырь уже не способен функционировать и полностью изгонять мочу — появляется остаточная моча, cтенки мочевого пузыря значительно утолщаются; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности. 3 стадия — Декомпенсированная — из-за большого количества остаточной мочи, пузырь сильно растянут, моча выделяется по каплям, она мутная или с примесью крови. Ухудшение оттока мочи из почек, ведет к почечной недост. 110) Опухоли яичек. Классификация. Морфология. Метастазирование. Опухоль яичка – это заболевание, при котором клетки злокачественной опухоли развиваются в одном или обоих яичках. Причины :Kрипторхизм - (неопущение яичка в мошонку); Эндокринные факторы: токсикоз беременных у матери; Факторы, приводящие к атрофии яичка: химические агенты, травмы, инфекционные заболевания; Генетические факторы: Бесплодие, недоразвитие яичек Классификация: 1) герминогенные опухоли (95%), т.е. опухоли происходящие из незрелых половых клеток и эпителия, выстилающего семенные протоки: А. Опухоли одного гистологического строения: - Семинома. -Эмбриональная карцинома. -Тератома. -Хориокарцинома. -Опухоль желточного мешка. Б) Опухоли более чем одного гистологического типа: -Эмбриональная карцинома и тератома (с или без семиномы). -Эмбриональная карцинома и опухоль желточного мешка (с или без семиномы). -Эмбриональная карцинома и семинома. -Опухоль желточного мешка и тератома (с семиномой или без нее). -Хориокарцинома и любые другие элементы. 2) –негерминогенные опухоли- исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из соединительнотканных оболочек яичка (5%) Основным путем метастазирования опухолей яичка является лимфогенный. 4 стадии заболевания: T1 — новообразование не выходит за пределы белочной оболочки яичка, не увеличивает и не деформирует его; Т2 — не выходя за пределы белочной оболочки, приводит к увеличению и деформации яичка; Т3 — прорастает белочную оболочку яичка и распространяется на его придаток; Т4 — распространяется за пределы яичка и его придатка, прорастает мошонку, семенной канатик. 5)Лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологические проявления. Причины смерти Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений. Патогенез- Проникающая радиация вызывает ионизацию внутриклеточной воды и потому поражает все без исключения ткани и органы тела. Поражается внутриклеточный аппарат: митохондрии, лизосомы, происходят разрывы хромосом и нитей (ДНК). Это нарушает функции клеток или ведёт к их гибели. Классификация: -Острая форма лучевой болезни развивается после однократного или повторного (за короткий промежуток времени) воздействия проникающих излучений в относительно больших дозах на весь организм человека или большую часть его в относительно короткий промежуток времени. -Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного или многократного облучения человека при относительно малых дозах проникающих излучений. По тяжести лучевая болезнь может быть I степени (легкой) II степени (средней тяжести) и III степени (тяжелой). Морфологические изменения -Кровеносная система- отмечается повышение пролиферации костномозговых элементов с увеличением количества белых и красных кровяных телец и кровяных пластинок. -Кроветворная система- В костном мозгу полнокровие, очаговые кровоизлияния и участки плазматического пропитывания. -Половая система- В половых железах определяется угнетение сперматогенеза. - Общее состояние организма- Морфологические изменения на высоте развития заболевания в основном носят характер дистрофий. -Сердечно-сосудистая система- Проницаемость мелких сосудов с самого начала заболевания оказывается повышенной . Возможно и развитие ранних кровоизлияний. -Дыхательная система- Вокруг бронхов также развиваются кровоизлияния. В альвеолах, дыхательных ходах и бронхах определяется десквамация клеток. -Органы пищеварения- катаральные явленияе как в полости рта, так и в кишечнике. Отмечается распространенное слущивание эпителия. -Печень- Имеет место жировая и белковая дистрофия, а в тяжелых случаях (эксперимент) - гидропическое перерождение. Основными причинами смерти при острой лучевой болезни являются нарастающее нарушение функции кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровотечения в область жизненно важных органов. 111.Эндоцервикоз и рак шейки матки При относительном или абсолютном избытке прогестерона или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называют эндоцервикозом. Внешне эти участки выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют псевдоэрозиями. Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий воспалительного проихождения, дефектов слизистой оболочки, возникающих при родах, но основной причиной их развития является гормональный дисбаланс. Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим. Исходя из сказанного выше, такой морфологичекий диагноз указывает клиницистам на необходимость выявления и коррекции гормонального дисбаланса. Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не подвергается заживлению. Очевидно, при этой форме происходит относительная стабилизация гормонального дисбаланса. Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный плоский эпителий. Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40— 49 лет, однако иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене сексуальных партнеров. Фоновые заболевания шейки матки: Эндоцервикоз, Лейкоплакия, Полип, Кондиломы, Цервицит, Посттравматические изменения Метастазирование: рак шейки матки может распространяться по протяжению на тело матки, влагалище и параметрий. Чаще он метастазируетлимфогенно, но возможно гематогенное метастазирование. 112.Эндометриоз Эндометриоз - это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия. Классификация: В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют: - генитальный эндометриоз; -экстрагенитальныйэндометриоз. Выделяют теории возникновения эндометриоза: -эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально; -имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость; -метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины; -дисгормональную; -нарушения иммунного баланса. Эндометриоз тела матки.размеры матки циклически изменяются: во время менструации отмечается ее увеличение, в межменструальный период — уменьшение, иногда до первоначальной величины. Может определяться мелкая узловатая шероховатость поверхности матки и болезненность этих узелков при пальпации. Эндометриоз яичников характеризуется увеличением размеров придатков, тяжистостью, неподвижностью, они фиксированы в позадиматочном пространстве и болезненны при исследовании. Прогноз. Эндометриоз — рецидивирующее заболевание, частота рецидивов составляет 5—20% в год, кумулятивный риск в течение 5 лет — 40%. Частота рецидивов через 5 лет после лечения аналогами гонадолиберина при нераспространенных формах эндометриоза составляет 37%, при тяжелых — 74%. Более благоприятен прогноз после гормонального лечения эндометриоза у женщин в пременопаузе, так как наступление физиологической постменопаузы предотвращает рецидив заболевания. У пациенток, перенесших радикальные операции по поводу эндометриоза, процесс не возобновляется. 113.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование. ЖГ характеризуется увеличением железистых элементов. ЖГ слизистой оболочки матки- распространенное заболевание, развивается из-за нарушения гормон. баланса т поступлением в организм избыточного кол-ва фолликулина или прогестерона. Факторы риска: 1.женщины зрелого и пожилого возраста, 2.при наличии опухолей яичников, 3. при гормональной дисфункции яичников. Слизистая резко утолщена, с полипозными выростами. Микроскопия: железы удлиненной формы, извилистые, штопорообразные. Разрастание стромы, гиперплазия ее клеток. Железисто-кистозная гиперплазия (если образовались железистые кисты) Атипическая гиперплазия( при появлении признаков атипии) На фоне ЖГ развиваются воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз а также рак тела матки, поэтому ЖГ рассматривают как предраковое состояние матки. Рак матки(эндометрия).Различают: 1.рак шейки. Ему предшествуют предраковые состояния (эндоцервикозы и тяжелые дисплазии эпителия влагалища). Рак может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак влагалищной части( обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется) и рак цервикального канала ( эндофитный рост, прорастает в шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки моч. пузыря и прямой кишки.) По гистолог. структуре: плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный. 2..рак тела матки. Наблюдают у жен. после 50, и при нарушениях гормонального баналса.Возникновению предшествуют предраковые заболевания( гиперплазия и полипы). Представляет собой экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль занимает всю полость матки, распадается и изъязвляется.. Гистологически:строение аденокарциномы высоко-, умерено-, низкодифференцированной. Метастазы в лимф. узлах малого таза, гематогенные метастазы. 114. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования. Занимает первое место у женщин. Рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений( доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков). Макроскопически: узловатая и диффузная форм, а также рак соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, диаметром до неск. сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем. По гистологическому строению выделяют: 1.нефильтрующий рак м.ж. ( он может быть внутридольковым и внутрипротоковым). 2.инфильтрующий рак м. ж.( хар-ся различной степенью тканевого и клеточного атипизма. К этому типу рака относят, в частности, инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета. Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5—10 лет 116.Гестозы Гестозы (токсикозы) являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы. Классификация гестозов 1. Ранние гестозы- рвота беременных - чрезмерная рвота - птиализм 2. Поздние (ЕРН) гестозы- водянка- нефропатия - преэклампсия - эклампсия Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловленыперераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу. Птиализм - характеризуется обильным слюноотделением. Поздние гестозы. Основные симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности Причины гестозов: -нарушение функции ЦНС,эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой. 2 основных патогенетических звена — поражения почек и плаценты. Патогенез: Изменение почек при поздних гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, Эти изменения укладываются в картину мезангиальногогломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях. Ишемия плаценты обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности. Клиническими проявлениямипозднихгестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги. Наиболее тяжело протекает эклампсия, морфология которой представлена ДВС-синдромом. В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения: печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность, постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. Поздниегестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриут¬робной гипотрофии. Основных причин смерти при эклампсии кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы. |