эпизоотология. КОНТРОЛЬНАЯ ПО ЭПИЗОТОЛОГИИ НА ПЕЧАТЬ. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение ижевская государственная сельскохозяйственная академия
 Скачать 159.5 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ» (ФГБОУ ВО Ижевская ГСХА) Факультет заочного обучения Кафедра Инфекционных болезней и патологической анатомии Контрольная работа по Эпизоотологии и инфекционные болезни Проверил: М.А. Краснопёрова Выполнил: Н.В. Черединов Профиль/Cпец: Ветеринария Курс: 4 курс Шифр: 15024 Ижевск 2019 г. Содержание 1. Микоплазмозы. Систематика, диагностика и меры профилактики. …………………………………………………………… 3 2. Сальмонеллез птиц; этиология, патогенез, клинико - эпизо - отологическая характеристика, профилактика, оздоровительные мероприятия. ……………………………………………………………… 10 3. Задача №4 ……………………………………………………………… 17 4. Список используемой литературы ……………………………………. 25 1. Микоплазмозы. Систематика, диагностика и меры профилактики. Микоплазмы - это свободноживущие прокариотические микроорганизмы. По уровню структурной организации они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий они лишены клеточной стенки (ограничены лишь плазматической мембраной) и не способны синтезировать ее биохимические предшественники. Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно - катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода. Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13 - 15 месяцев. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно. Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию. Систематика Исходные принципы классификации микоплазм были сформулированы в работах Эдварда и Фройнда. Позднее классификация изменялась в связи с описанием новых видов и установлением их связей с таксонами класса Mollicutes. Микоплазмы относят к отделу Tenericutes царства Prоkаrуоtа. Отдел Tenericutes представлен одним классом Mollicutes.К классу Mollicutes ("мягкокожие") относятся микоплазмы. В классе Mollicutes имеется три порядка - Mycoplasmatales, Acholeplasmatales и Anae - roplasmatales. В порядке Mycoplasmatales имеются семейства - Myco - plasmataceae, Entomoplasmataceae и Spiroplasmataceae. Семейство Myco - plasmataceae представлено двумя родами, имеющими значение в патологии животных: Mycoplasma (включает 76 видов) и Ureaplasma (включает 2 вида).Долгое время микоплазмы классифицировали по этиологическому принципу, основываясь на их взаимоотношениях с организмом хозяина, что отражено в латинских названиях многих микоплазм:- mycoplasma hyorhinis и Мycoplasma hyopneumoniae вызывают риниты и пневмонии у свиней; Мycoplasma bovis и Мycoplasma hominis обнаружены исходно у крупного рогатого скота и у человека соответственно.- cпироплазмы были выделены в самостоятельный таксон по морфологическому признаку, хотя применение морфологического критерия для классификации микоплазм затруднено вследствие их полиморфности.- уреаплазмы отличаются от других микоплазм размером колоний, вырастающих на поверхности твердого агара (диаметр не более 15 мкм.) и уникальной способностью гидролизовать мочевину. Образующийся аммиак и защелачивание среды легко наблюдать по изменению цвета индикатора, вводимого в состав среды. На протяжении многих лет в качестве существенного теста в таксономии микоплазм использовалась потребность в холестерине. Однако выяснилось, что независимые мезоплазмы (которых долгое время относили к ахолеплазмам) имеют молекулярные свойства, отличные от таковых у классических ахолеплазм. Кроме того, некоторые виды Spiroplasma не способны расти в отсутствии холестерина. Эти данные позволяют предполагать, что потребность в холестерине возникала в процессе эволюции несколько раз, поскольку этот признак присущ как минимум трем различным филогенетическим группам класса Mollicutes. Из других биохимических признаков важное значение для систематики микоплазм имеют способность гидролизовать определенные сахара (глюкозу, фруктозу, маннозу и др.) и локализация фермента NADH - дегидрогеназы (в цитоплазме или на мембране клетки). Видовая принадлежность микоплазм в большинстве случаев устанавливается серологическими методами с использованием для сравнения типовых шгаммов микоплазм, хранящихся в международных коллекциях, или стандартных сывороток, полученных на основе типовых штаммов. Высокий темп изменений поверхностных антигенов у микоплазм ограничивает применение моноклональных антител для выявления основных поверхностных антигенов (ОПАГ) при идентификации микоплазм.Диагностика Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований. Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости. Патматериал отбирают не позднее 2 - 4 часов после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу в начале заболевания, повторно через 14 - 20 дней). В лаборатории проводят микроскопию мазков - отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови. Дифференциальная диагностика У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ - 3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза. У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза. Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований). Меры профилактики Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8 - 10 дней. Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30 дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль над состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей. Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных - микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм. В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных. Кроме того, не последнее место в профилактике занимают вакцинации против микоплазмоза. При правильном использовании они могут оказывать значительное положительное влияние на здоровье, продуктивность животных сохранность молодняка. Против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота используют живые вакцины из аттенуированных штаммов Т1, Т2, V5. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл. или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела. Для профилактики энзоотической пневмонии свиней в благополучных и неблагополучных откормочных хозяйствах используют Миправак Суис. Вакцину вводят внутримышечно в среднею треть шеи за ухом в объеме 2,0 мл. (1 доза). Ревакцинацию производят в среднею треть шеи за другим ухом. Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл. первый раз с 3 -го по 14 -й день жизни, второй через 2 - 4 недели. 2. Сальмонеллез птиц; этиология, патогенез, клинико - эпизоотологическая характеристика, профилактика, оздоровительные мероприятия. Сальмонеллез птиц(лат., англ. - Salmonellosis; паратиф, инфекционная диарея птиц) болезнь, характеризующаяся острым течением в виде септицемии у молодняка и латентной инфекцией у взрослой птицы. Этиология Сальмонеллез птиц - инфекционная болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Болеют преимущественно цыплята, а также взрослые куры, особенно в период яйцекладки. Инфекция вначале появляется среди цыплят в первые дни жизни, а затем распространяется на птицу в возрасте до 30 - 60 дней. У взрослых кур болезнь протекает латентно. При понижении резистентности заражаются и петухи, возбудитель у них локализуется в печени и семенниках. Основным источником пуллороза-тифа являются больные цыплята, а также взрослые-носители S.pullorum - gallinarum. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких случаях - через поврежденную кожу (ранения). Болезнь чаще возникает весной или летом. У кур проявляются общие симптомы заболевания: апатия, сонливость, слабость, отсутствие аппетита. Характерной приметой является посинение гребешка. У петухов он может приобретать даже фиолетово - синюю окраску. Наблюдается прерывание яйцекладки, изливание яиц через клоаку, а также снесение яиц без скорлупы или с деформированной хрупкой скорлупой, а также понос, кал сначала желтый, затем зеленый с большим количеством слизи. Куры болеют от 3 до 8 дней, все стадо до 3 - 4 недель. Смертность 10 - 15 %. Патогенез. Воротами инфекции является тонкий отдел кишечника, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза. Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь. В собственном слое слизистой оболочки тонкого отдела кишечника наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно - токсического шока. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно - солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение артериальное давление и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Клинико - эпизоотологическая характеристика Инкубационный период продолжается при алиментарном заражении 5 - 7 дней, а при аэрозольном - всего лишь 24 - 36 часов. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. Сверхострое течение инфекции наблюдают у цыплят, которые вывелись уже больными. Они погибают через несколько часов после вывода. Острое течение чаще отмечают у молодняка в возрасте от 1 до 10 дней. У заболевших цыплят ухудшается или исчезает аппетит. Они становятся вялыми, глаза полузакрыты или закрыты, крылышки опущены. Цыплята передвигаются медленно, часто пищат. Главный признак - диарея. Нередко заболевание протекает с нервно - паралитическими явлениями, особенно это характерно для выведенных утят. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены. Своеобразно сальмонеллез проявляется у голубей: остро протекающее заболевание часто преобладает у голубей до 6 -ти недельного возраста, большинство из них погибают через несколько дней. Признаки заболевания: ухудшение аппетита, воспаление конъюнктивы, расстройство функции кишечника. В дальнейшем у голубей наступает потеря сил, они безучастны, сонливы, перо взъерошено, возникает жажда. Температура тела во всех случаях острого течения повышена. При кишечной форме течение подострое и хроническое. Симптомы воспаления кишечника: непрекращающаяся диарея, помет жидкий, содержит кровь, перья хвоста сильно загрязнены. Суставная форма возникает у молодых голубей и голубок после переболевания септической формой. Вначале воспаление суставов и сухожилий протекает без видимых изменений. Позднее они увеличиваются, повышается объем суставной жидкости. Пораженная птица не в состоянии летать, бегать, поэтому заболевание иногда называют параличом. При этих формах поражения иногда отмечают подергивание конечностей и дрожание. Мускулатура крыльев, ног вначале уплотнена, затем наступает ее атрофия. Под кожей суставов формируются узелки величиной с горошину - гранулемы. Если поражаются две конечности, то голубь передвигается при помощи крыльев. Нервная форма в большинстве случаев протекает подостро или хронически, возникает намного реже по сравнению с другими. Характерны нервные явления, утрата способности к передвижению. Если не отделять и не уничтожать такую птицу, симптомы могут сохраняться в течение нескольких дней или недель. Птица лежит на боку с загнутой шеей; искривление шеи - довольно типичный признак; если поражен слуховой лабиринт, то искривление шеи происходит именно на эту сторону. Оздоровительные мероприятия Для лечения больного выведенного молодняка используют колмик-Е, энфлоксатрил, эриприм концентрат, авидокс, колимицин, альбак и другие антибактериальные препараты. Большинство препаратов активны против сальмонелл в начале заболевания и в инкубационный период болезни, поэтому явно больную птицу выбраковывают, а остальным задают препараты с кормом или водой согласно наставлению. Утята, гусята, переболевшие инфекцией, вызванной S. typhimurium, приобретают иммунитет, но остаются носителями возбудителя на фоне иммунитета. Организм этих птиц при отсутствии реинфекции полностью освобождается от сальмонелл только через 60 - 70 дней после переболевания. У цыплят и индюшат иммунитет слабо выражен. Разработана и выпускается живая авирулентная вакцина против сальмонеллеза для иммунизации уток и гусей. Утят и гусят вакцинируют перорально с 2 – 3 дневного возраста, через 2 дня вакцинацию повторяют. Вакцина создает напряженный иммунитет сроком на 3 - 3.5 месяц. Это позволяет предупредить острые вспышки заболевания, сократить сроки бактерионосительства и повышает сохранность птицы. Можно вакцинировать двукратно и взрослую птицу перед началом племенного периода. В связи с тем, что у взрослых птиц заболевание протекает хронически в бессимптомной форме, а переболевший молодняк птиц надолго остается бактерионосителем, в ликвидации заболевания весьма важное значение принадлежит массовой прижизненной диагностике. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА на благополучие по сальмонеллезу должно проводиться поголовно и в обязательном порядке, как и на пуллороз. Это позволяет точно определить факт наличия или отсутствия инфекции, степень неблагополучия стада, удалить бактерионосителей и своевременно осуществлять лечение, специфическую профилактику. Птицу, реагирующую по ККРНГА на сальмонеллез, направляют на санитарную бойню и проводят дезинфекцию птичников в присутствии птицы, а в подстилку добавляют хлорную известь. Инвентарь, гнезда, кормушки подвергают механической чистке, мойке, дезинфекции влажным способом. Если в ККРНГА положительно реагирует от 7 до 10 % и более взрослой птицы, оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения или вакцинации экономически нецелесообразно. Поэтому такое поголовье птицы подлежит убою, а птичники - санации. В случае клинического проявления заболевания среди молодняка или взрослого поголовья больных птиц выбраковывают, убивают, а тушки птиц утилизируют. Ограничения по сальмонеллезу птиц с хозяйства снимают при двукратном получении отрицательных результатов в ККРНГА, а также в том случае, если при систематическом бактериологическом исследовании патологического материала не выделен возбудитель сальмонеллеза. 3. Задача №4 1. Нет, считается, что диагноз не установлен. Нужно дополнительно провести бактериологическое исследование и выделении культуры возбудителя туберкулеза при ПЦР. 2. Животных положительно реагирующих на туберкулин изолируют, молоко используют после стерилизации (кипячением или топлёное молоко). 3. Для дифференциации туберкулиновых реакций в ветеринарной практике используется симультанная проба с КАМом или ППД- туберкулином для птиц. ППД-туберкулин для млекопитающих и КАМ вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 часа сравнивают интенсивность реакций. 4. План противоэпизоотических мероприятий по ликвидации болезни.
План составил: Гл. ветврач хозяйства Согласовано: Гл. государственный ветеринарный инспектор республики Гл. ветврач района Список используемой литературы 1. Бессарабов Б.Ф. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 2. Бобкова Г.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие / Г.Н. Бобкова. - Брянск: Издательство брянской ГСХА, 2013. - 82 с. 3. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с. 4. Глушков А. А., Микоплазмы и микоплазмозы сельскохозяйственных животных./ А.А. Глушков, А.А. Сидорчук М., 2004; Инфекционная патология животных. М., 2010. Т. 6: 5. Красиков А.П. Микоплазмозы крупного рогатого скота и свиней / А.П. Красиков, О.В. Вологодская, А.Н. Свиридова, А.Е. Жонголович. - Омск: Изд - во ИВМ ОмГАУ им. П.А. Столыпина, 2011. - 252 с. 6. Кудряшова А.А. Инфекционные болезни животных: учебное пособие // под ред. А.А.Кудряшова, А. В. Святковского. O СПб.: Лань, 2007.- 608 с. 7. Максимович В.В. Частная эпизоотология: Учебное пособие для студентов высших учебных сельскохозяйственных заведений:/ В.В. Максимович [и др.] Под общей редакцией В.В. Максимовича. O Минск: ИВЦ Минфина, 2010.- 628 с. |