Фитотоксикология. Классификация ядовитых растений
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
Причины отравлений. 1. Поедание животными большого количества цианогенных растений. 2. Скармливание полежавшей в куче, разогревшейся зеленой массы, силоса и сенажа из вышеуказанных растений. 3. Выпас животных на полях засеянных льном или после его уборки. 4. Скармливание льняного жмыха и льняной мякины. 5. Нарушение технологии приготовления и применения отваров из семян льна. 6. У человека: отравление косточками вишни, сливы, абрикоса, миндаля или настойками из них. Отравление чаще наблюдается у крупного рогатого скота, так как они поедают большое количество зеленого корма и в рубце есть условия для ферментативного расщепления гликозидов. Смертельная доза синильной кислоты 0,5 г для крупных животных и 0,1 г для овец. Для человека 0,05-0,07 г. Токсикодинамика. Синильная кислота, поступив в организм, хорошо проникает через клеточные мембраны. Вследствие сродства CN- к трехвалентному железу цитохромоксидазы (геминфермента) происходит ее блокада в митохондриях и тем самым затрудняется передача кислорода от гемоглобина клеткам и развивается гистотоксическая гипоксия. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и синтез АТФ, поражается ЦНС. Смерть наступает от асфиксии. Синильная кислота вызывает слабое раздражение слизистой оболочки глаз и носоглотки. Галоидопроизводные синильной кислоты обладают сильным раздражающим действием, и относятся к группе раздражающих отравляющих веществ. Клинические признаки отравления проявляются спустя 15-60 минут после поступления яда. При больших дозах - течение молниеносное, при средних - острое. При молниеносном отравлении сильное возбуждение, обильная саливация. Животное падает в судорогах и погибает от асфиксии. При остром отравлении: позывы к рвоте, обильная саливация, у жвачных - атония рубца. Характерна ярко-красная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, кратковременное возбуждение. Животные принимают не естественные позы, позволяющие облегчить дыхание: свиньи - позу сидячей собаки. Позднее нарушается дыхание (становится редкое и глубокое), судороги, животное падает на землю, понижается кровяное давление. Смерть может наступить в течение 2 часов. Животные, перенесшие отравление, в течение 6-8 часов выздоравливают. Хроническое отравление проявляется дерматитами, конъюнктивитом, диареей, угнетением, и если не изъять токсикогенные корма наступает гибель животных. Патологоанатомические изменения. Содержимое желудочно-кишечного тракта имеет запах синильной кислоты (горького миндаля). Мидриаз. Венозная гиперемия и отек легких. Гиперемия слизистых оболочек. Геморрагический гастроэнтерит. Не ярко выраженный, геморрагический диатез сердца, почек, мочевого пузыря, иногда жировая дистрофия печени. Плохо свернувшаяся ярко-алая венозная и артериальная кровь. Разложение трупов даже в теплую погоду происходит очень медленно. Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Синильную кислоту обнаруживают в рвотных массах и содержимом желудочно-кишечного тракта. Проводят исследования как можно раньше, так как синильная кислота очень летуча. Дифференцируют от молниеносного течения сибирской язвы и других остро протекающих инфекций. Лечение. При молниеносной форме заболевание прогрессирует слишком быстро, и терапевтическое вмешательство невозможно. При острой форме для освобождения цитохромоксидазы от молекулы циана необходимо срочно ввести специфические антидоты. Прежде всего, вводят метгемоглобинообразователи. Наличие в метгемоглобине трехвалентного железа (сродство к нему в связи с этим молекулы циана) и используют для целей извлечения циана из цитохромоксидазы (из клеток). В результате этого образуется соединение цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей рекомендуется вдыхание амилнитрита, а еще лучше пропилнитрита (0,5-5,0 мл). Метиленовый синий вводят внутривенно в дозе 0,004-0,006 г/кг в форме 1% раствора, или 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы (хромосмон) в дозе 0,4-0,6 мл/кг. Повторно вводят не раньше чем через час. При неблагоприятном прогнозе применять метиленовый синий не следует, так как при вынужденном убое мясо будет окрашено в синий цвет. Натрия нитрит вводят внутривенно в дозе 0,01 - 0,02 г/кг в 1% или 2% растворе. Он является наиболее сильным метгемоглобинообразователем, но растворы его нестойки. Соединение циана с метгемоглобином является непрочным, и циан сравнительно быстро отщепляется по мере разрушения цианметгемоглобина. Чтобы предупредить рецидив отравления после применения метгемоглобинообразователя, практически сразу в/в вводят 30% раствор натрия тиосульфата в дозе 0,05-0,07 г/кг. Образующиеся роданиды, выводятся через почки. Вводят витамин В12. При судорогах диазепам. В начальных стадиях отравления эффективно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в дозе 0,3-0,5 г/кг. Образовавшиеся циангидрины в виде продуктов расщепления выделяются почками. Для нейтрализации в желудочно-кишечном тракте синильной кислоты используют сахар или глюкозу. Сахар крупным животным применяют в дозе 200,0-500,0; свиньям 30,0-200,0; собакам 10,0-100,0 г. Глюкозу крупным животным задают в дозе 30,0-150,0; свиньям 10,0-30,0; собакам 2,0-10,0 г в чистом виде или с 3% раствором железа сульфата ІІІ или 5% раствором натрия гидрокарбоната из расчета 1-2 мл/кг массы. Выпаивать необходимо через каждые 2-3 часа. При необходимости назначают цититон или лобелина гидрохлорид, симптоматические средства. ВСЭ. Мясо условно годное. Внутренние органы утилизируют. Профилактика. Контролировать заготовку и скармливание цианогенных растений. Не выпасать скот на полях с цианогенными растениями сразу после дождя, по росе, после утренних заморозков. При скармливании льняного жмыха и мякины проверять наличие в них циангликозидов. Отвар и слизь из семян льна готовить согласно технологии и применять в свежем виде. 1.6 Отравление животных жмыхами и шротами хлопчатника. Шроты и жмыхи - высокопитательные концентрированные корма для сельскохозяйственных животных. Шроты - сыпучие остатки семян после извлечения из них растительного масла органическими растворителями. Жмыхи- спрессованные в плиты остатки семян масличных культур после отжима растительного масла. Шроты в отличие от жмыхов значительно меньше содержат жира и больше белков. Энергетическая питательность жмыхов выше, чем шротов. Однако они могут вызывать тяжелые отравления из-за содержания в них госсипола, образования при запаривании синильной кислоты, наличия горчичных масел или токсальбуминов. Особенно опасны жмыхи и шроты, полученные из масличных культур, семена которых засорены семенами ядовитых и сорных растений. Более токсичны также прогорклые и заплесневелые шроты. При рафинировании растительных масел хлопковые жмыхи освобождают от свободных жирных кислот, в результате чего образуется побочный продукт- соапсток. В состав соапстоков хлопкового масла входят глицериды, натриевые соли жирных кислот, фосфатиды, не омыляемые вещества, белки и продукты их щелочного гидролиза, госсиполаты, продукты окисления госсипола и его производные. Хлопковый соапсток содержит токсические дозы госсипола, поэтому животным его не скармливают.[4] Хлопчатник - техническая культура, произрастающая в республиках Средней Азии, является основным источником волокна.Плод хлопчатника - крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком. Семена хлопчатника содержат полифенольный пигмент госсипол. Госсипол накапливается в особых железах, которые имеют желтую или малиново-красную окраску и содержат 35-50% госсипола. Его много в коре корней растения, меньше в жмыхах, чем в шротах, так как в процессе обработки выделяется тепло, что способствует связыванию госсипола с белками и уменьшению количества его свободной фракции. Госсипол малотоксичен, но обладает выраженной кумуляцией. Наиболее чувствительны свиньи, лошади, менее овцы, крупный рогатый скот, птица и старые животные. Допускается до 0,01% госсипола от суточного рациона или 20% жмыха в рационе откормочного поголовья. Причины отравлений. 1. Скармливание жмыхов и шротов с высоким содержанием госсипола (более чем 0,02%). 2. Выпаивание телятам молока, полученного от коров потребляющих жмыхи и шроты в повышенных количествах. Токсикодинамика. Свободный госсипол связывается с железом, белками или аминокислотами, кумулируется в организме и повреждает органы, обладает местно-раздражающим действием, приводящим к воспалению и некрозу слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, клеток печени, почек. Оказывает кардиотоксическое действие. Он хорошо растворим в липидах, накапливается в нервной ткани, проявляя нейротоксическое действие. Действует как оксидант, повышает концентрацию калия внутри клеток, деполяризует мембраны митохондрий, усиливает проницаемость протонных каналов, вызывает апоптоз сперматоцитов. Нарушает передачу нервных импульсов в синапсах. Вначале возбуждает, затем угнетает ЦНС. Госсипол вызывает гемолиз эритроцитов и повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. У свиней госсипол существенно снижает поствакцинальный иммунитет и вызывает дефицит аминокислот (лизин). Клинические признаки. Отравление протекает остро, подостро и хронически. Проявляется спустя 10-15 дней после начала скармливания жмыхов и шротов. Может быть на второй день, а иногда даже через 30 дней после исключения из рациона. Токсикоз протекает при нарастающих нервных явлениях, поражении желудочно-кишечного тракта, почек и легких. Общее возбуждение сменяется вскоре угнетением и депрессией. Отмечается отказ от корма, запоры, иногда кровавые поносы. При тяжелом течении развиваются клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц тела, нистагм. У коров снижаются надои молока. У лошадей отмечают конъюнктивит, отеки на шее и груди, часто желтуха. У свиней отмечаются дерматиты в области спины и задних конечностей, на хвосте и ушах. При поражении почек - частое болезненное выделение мочи, гемоглобинурия, в моче обнаруживаются также белок и пигменты. Поражение легких проявляется в более поздние сроки и характеризуется учащением, усилением дыхания, хрипами, может быть отек легких. Истечения из носовых ходов вначале прозрачные, а затем пенистые, нередко с примесью крови. Незадолго до смерти наблюдается ослабление сердечной деятельности, судороги, смерть с явлениями асфиксии. Цвет желтка яиц изменяется. Патологоанатомические изменения. Выраженные гемодинамические расстройства: гиперемия сосудов внутренних органов, застойные явления, отек подкожной клетчатки, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и легких, многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Некроз миокарда. В грудной и брюшной полости скоплении большого количества жидкости. Печень увеличена, на разрезе имеет вид мускатного ореха, в почках дистрофические изменения, моча красноватого цвета. Скелетные мышцы ярко-красные. Диагностика комплексная. Решающее значение имеют анамнестические данные. Подтверждается диагноз результатами лабораторного исследования. Лечение. Специфических антидотов нет. Исключают из рациона подозрительные корма. Промывают желудок 0,1% раствором калия перманганата, 0,5% раствором перекиси водорода или 5% раствором натрия гидрокарбоната. Назначают внутрь солевые или масляные слабительные, обволакивающие, вяжущие, препараты улучшающие сердечную деятельность, глюкозу, препараты кальция, витамины, антигистаминные, иммуностимуляторы, противомикробные. При необходимости назначают спазмолитики, анальгетики, противосудорожные, нейролептики. При дерматитах - антисептические, противовоспалительные и вяжущие (раствор фурацилина, линимент синтомицина, гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь, мазь лантавет, цинковая или дерматоловая мазь; присыпки с цинка оксидом, стрептцидом, ксероформом). Профилактика. Для кормления животных используют доброкачественные жмыхи и шроты с содержанием госсипола не более 0,01%. Постепенно приучают животных к потреблению жмыхов и шротов хлопчатника. После 2-3-х месячного кормления жмыхами и шротами их исключают из рациона на 3-4 недели. Лактирующим коровам скармливают не более 3 кг, стельным 2 кг. Прекращают скармливание необходимо за 10-15 дней до отела. Скармливать можно телятам, начиная с 2-х месячного возраста по 100,0 г, взрослым овцам и свиньям по 200,0 г, рабочим лошадям 2-3 кг. Откормочным свиньям из расчета 15 - 20% (200,0 г.) от питательности рациона в смеси с другими концентрированными кормами. Одновременно с госсиполсодержащими кормами животным назначают минеральные вещества и обязательно кальций- и железосодержащие соединения, и корма, богатые витаминами А и D. Если в хлопковых кормах содержится больше 0,01% госсипола, их нагревают до 80-850С в течение 6-8 ч или проваривают в котлах не менее 2-2,5 ч с момента закипания. Можно 1 ч проваривать корма после добавления к ним до 10% ячменной муки или отрубей; иногда в корм добавляют около 50 г кальция карбоната. Не допускать стрессовых ситуаций, так как возможна внезапная смерть. ВСЭ. Внутренние органы утилизируют. Мясо после органолептических и бактериологических исследований условно-годное или утилизируют. 1.7 Отравление животных картофелем и картофельной бардой. Токсичность картофеля связана с наличием гликоалкалоида соланина. Большое количество соланина в зеленых плодах (1%), соцветиях (0,6-0,7%), ростках (до 0,5%), стеблях (0,25%), кожуре клубней (0,03-0,06%). При позеленении на свету и подмороженных клубнях содержание соланина увеличивается. Помимо соланина, картофель накапливает и нитраты. Отравление чаще регистрируется у крупного рогатого скота и свиней.[14] 1. Скармливание картофельной ботвы, очистков, проросшего, позеленевшего, испорченного картофеля. 2. Скармливание вареного, проросшего и позеленевшего картофеля вместе с отваром. Токсикодинамика. Соланин оказывает сильное местно-раздражающее действие слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Всосавшись в кровь вызывает гемолиз эритроцитов; выделяясь через почки вызывает раздражение паренхимы и нефрит. Частично выделяется через кожу и вызывает ее поражение (особенно часто это наблюдается у свиней). Соланин возбуждает, а затем угнетает центральную нервную систему. Клинические признаки. Отравление может протекать в нескольких формах: 1. Желудочно-кишечная. Отмечается при поедании испорченного картофеля или картофельной ботвы. Характеризуется потерей аппетита, рвотой, поносом, болями в области живота. Возможна гибель в течение 2 суток. 2. Нервная. Наступает при поедании проросшего картофеля. Характерно кратковременное возбуждение, сменяющееся сильным угнетением, мышечная дрожь, парезы и параличи задних конечностей. 3. Кожная. Развивается как следствие первых двух и при длительном поступлении яда в организм. Чаще регистрируется у свиней, реже у крупного рогатого скота. Характеризуется экземами на коже живота, головы, ануса, иногда отмечают отек легких и желтуху. Патологоанатомические изменения зависят от клинической формы. Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений тяжелыми металлами, растениями вызывающими фотодинамический эффект, хроническими отравлениями цианогенными растениями. Лечение. Специфических антидотов нет. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого с помощью рвотных и слабительных средств (слабительные лучше использовать солевые), промывают желудок 0,1% раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. При судорогах применяют диазепам в дозе 0,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Назначают вяжущие, обволакивающие, спазмолитики, анальгетики, аналептики, антигистаминные и антимикробные. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой. При поражении кожи помощь оказывают по правилам хирургии, применяют цинковую мазь, гормональные мази, мази с антибактериальным и регенерирующим действием: гидрокортозоновая, прополисовая, оксикорт, лантавет. 1.8 Отравление животных растениями, содержащими алкалоиды группы атропина К растениям, содержащим алкалоиды группы атропина относят дурман, белену, красавку и некоторые другие. Дурман (Datura stramonium) - однолетнее растение семейства пасленовых. Встречается повсеместно. Произрастает на полях, пустырях, в садах, у обочин дорог. Содержит: гиосциамин, атропин, скополамин (гиосцин). Ядовито все растение. Белена черная (Hyoscymus niger). Известно более 20 видов. Это однолетнее и двулетнее растение семейства пасленовых. Места произрастания аналогичны. Содержит гиосциамин, скополамин (гиосцин). Ядовито все растение. Красавка (Atropa belladonna) - многолетнее растение семейства пасленовых. В диком виде встречается редко. Культивируют как источник лекарственного сырья. Содержит: гиосциамин, атропин, дюбоизин. Причины отравлений. 1.Скармливание сена, сенажа и силоса засоренного выше перечисленными растениями. 2.Скармливание зернофуража, мякины, засоренной семенами белладонны. . 3.Поедание голодными животными ядовитых растений ранней весной и поздней осенью, когда травостой не богат. Токсикодинамика. Алкалоиды довольно стойкие соединения, сохраняются в сырых и высушенных растениях, не теряют токсичности при силосовании. Наиболее чувствительны лошади и крупный рогатый скот. Отравление у лошадей отмечается при поедании 120,0-180,0 г высушенной травы дурмана или белены, у крупного рогатого скота - от 60,0 г. Реже отравление отмечается у овец и коз. Кролики не чувствительны к красавке. Алкалоиды оказывают М-холинолитическое действие, вызывают паралич парасимпатической нервной системы, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы и органов зрения. Атропин и гиосциамин в больших дозах вызывают возбуждение центральной нервной системы, которое сменяется торможением и параличами. Скополамин наоборот, угнетает кору головного мозга и продолговатый мозг, вызывая ослабление дыхания вплоть до остановки. У лактирующих животных алкалоиды выделяются с молоком, придавая ему токсические свойства. Клинические признаки проявляются через 2-6 часов сильным возбуждением (вплоть до буйства), расширением зрачков, дальнозоркостью. Животные стремятся вперед и могут травмировать окружающих. Позднее отмечается угнетение, появляется осторожность в движениях, неуверенная походка, характерный блеск глаз, тахикардия, экстрасистолия. Дыхание частое, затем поверхностное и редкое, афония. Гипертермия развивается вследствие влияния ядовитых начал на гипоталамус. Иногда через 7-8 дней наступает выздоровление. В некоторых случаях животные гибнут спустя 4-6 часов. Смерть наступает в результате асфиксии вследствие резкого угнетения дыхания, или сердечнососудистой недостаточности. Патологоанатомические изменения не характерны. Катаральный гастроэнтерит, гиперемия мозга, дистрофия миокарда, инфильтраты в жировой клетчатке около почек, печени, желудка. Диагностика комплексная, с учетом данных химико-токсикологического анализа. Лечение. Подкожно или внутривенно вводят антидоты, которые ослабляют холинолитическое действие алкалоидов: прозерин- 0,05-0,1 мг/кг; выпускают форме 0,05% раствора в ампулах по 1 мл и в порошке; галантамина гидробромид- 0,2-0,5 мг/кг, выпускают в 0,1, 0,25, 0,5 и 1% растворе в ампулах по 1 мл. Как можно быстрее промывают преджелудки или желудок 0,5% раствором танина или вводят через зонд активированный уголь с последующим промыванием 0,1%-ным раствором калия перманганата, после чего назначают солевые слабительные. Внутривенно вводят изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы, 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната. Диурез форсируют фуросемидом 1-10 мг/кг внутривенно. При возбуждении применяют 2,5%-ный раствор аминазина, в дозе 1-2 мг/кг. Для устранения судорог- хлоралгидрат ректально, 25%-ный раствор магния сульфата в/м 0,2 мл/кг (0,05 г/кг), 20%-ный раствор натрия оксибутирата в дозе 0,05-0,1 г/кг внутривенно, 0,5%-ный раствор диазепама внутривенно в дозе 0,5 мг/кг. При отравлении скополамином внутримышечно вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида 1мг/кг. При гипертермии- жаропонижающие, физические методы охлаждения. Для купирования тахикардии внутривенно вводят 0,25%-ный раствор анаприлина (0,1 мг/кг, 1 мл в амп.) или 0,25%-ный раствор изоптина (0,5 мг/кг, 2 мл в амп.). Показаны сердечные гликозиды. При угнетении дыхания вводят подкожно: кофеин-бензоат натрия (2-10 мг/кг), кордиамин 0,5 мл/10кг или коразол (10%-ный раствор - 1мл) в такой же дозе. При снижении артериального давления- 1% раствор мезатона в дозе 0,5 мг/кг внутривенно и глюкокортикоиды. Применение адреналина противопоказано. ВСЭ. Внутренние органы утилизируют. Мясо после органолептических и бактериологических исследований условно-годное или утилизируют. |