Физа коллок. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов
 Скачать 150.24 Kb.
|
2)Внутриорганных сплетений посткапилляров и мелких, снабженных клапанами, лимфатических сосудов;3)Экстраорганных отводящих лимфатических сосудов, впадающих в главные лимфатические стволы, прерывающихся на своем пути лимфатическими узлами;4)Главных лимфатических протоков — грудного и правого лимфатического, впадающих в крупные вены шеи.Лимфатические капилляры и посткапилляры представляют собой часть лимфатической системы; в них под влиянием изменяющихся градиентов гидростатического и коллоидно-осмотического давлений происходит образование лимфы. Стенки лимфатических капилляров и посткапилляров представлены одним слоем эндотелиальных клеток, прикрепленных с помощью коллагеновых волокон к окружающим тканям. В стенке лимфатических капилляров между эндотелиальными клетками имеется большое количество пор, которые при изменении градиента давления могут открываться и закрываться. Внутри- и внеорганные лимфатические сосуды, лимфатические стволы и протоки выполняют преимущественно транспортную функцию, обеспечивая доставку образовавшейся в лимфатической системе лимфы в систему кровеносных сосудов. Лимфатические сосуды являются системой коллекторов, представляющих собой цепочки лимфангионов. Лимфангион является морфофункциональной единицей лимфатических сосудов и состоит из мышечной «манжетки», представленной спиралеобразно расположенными гладкими мышечными клетками и двух клапанов — дистального и проксимального. Крупные лимфатические сосуды конечностей и внутренних органов сливаются вгрудной и правый лимфатический протоки. Из протоков лимфа поступает через правую и левую подключичную вены в общий кровоток. Лимфообразование. Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве в результате преобладания фильтрации жидкости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Движение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количество белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нарушению баланса сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в интерстициальной ткани повышается и белки по градиенту концентрации начинают поступать непосредственно в лимфатические капилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических капилляров осуществляется посредством пиноцитоза. Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%. В состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды, низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глюкоза, глицерин), электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. В лимфе грудного протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме встречаются в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей, тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. В то же время по содержанию и составу белков и липидов лимфа значительно отличается от плазмы крови. В лимфе человека содержание белков составляет в среднем 2—3% от объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее образования: увеличение поступления жидкости в организм вызывает рост объема образующейся лимфы и уменьшает концентрацию белков в ней. В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свертывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов. Содержание свободных жиров, которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров, поступивших в лимфу из кишечника. Тотчас после приема пищи в лимфе грудного протока содержится большое количество липопротеинов и липидов, всосавшихся в желудочно-кишечном тракте. Между приемами пищи содержание липидов в грудном протоке минимально. Движение лимфы. Скорость и объем лимфообразования определяются процессами микроциркуляции и взаимоотношением системной и лимфатической циркуляции. Так, при минутном объеме кровообращения, равном 6 л, через стенки кровеносных капилляров в организме человека фильтруется около 15 мл жидкости. Из этого количества 12 мл жидкости реабсорбируется. В интерстициальном пространстве остается 3 мл жидкости, которая в дальнейшем возвращается в кровь по лимфатическим сосудам. Если учесть, что за час в крупные лимфатические сосуды поступает 150—180 мл лимфы, а за сутки через грудной лимфатический проток проходит до 4 л лимфы, которая в дальнейшем поступает в общий кровоток, то значение возврата лимфы в кровь становится весьма ощутимым. Движение лимфы начинается с момента ее образования в лимфатических капиллярах, поэтому факторы, которые увеличивают скорость фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, будут также увеличивать скорость образования и движения лимфы. Факторами, повышающими лимфообразование, являются увеличение гидростатического давления в капиллярах, возрастание общей поверхности функционирующих капилляров (при повышении функциональной активности органов), увеличение проницаемости капилляров, введение гипертонических растворов. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров и посткапилляров в отводящие лимфатические сосуды. В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей перемещение лимфы от мест ее образования до впадения протоков в крупные вены шеи, являются ритмические сокращения лимфангионов. Лимфангионы, которые можно рассматривать как трубчатые лимфатические микросердца, имеют в своем составе все необходимые элементы для активного транспорта лимфы: развитую мышечную «манжетку» и клапаны. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимфатические сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной «манжетки». Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия дистального клапана и открытия проксимального. В результате происходит перемещение лимфы в следующий центрипетальный лимфангион. Заполнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растяжению его стенок, возбуждению и сокращению гладких мышц и перекачиванию лимфы в следующий лимфангион. Таким образом, последовательные сокращения лимфангионов приводят к перемещению порции лимфы по лимфатическим коллекторам до места их впадения в венозную систему. Работа лимфангионов напоминает деятельность сердца. Как в цикле сердца, в цикле лимфангиона имеются систола и диастола. По аналогии с гетерометрической саморегуляцией в сердце, сила сокращения гладких мышц лимфангиона определяется степенью их растяжения лимфой в диастолу. И наконец, как и в сердце, сокращение лимфангиона запускается и управляется одиночным платообразным потенциалом действия. Стенка лимфангионов имеет развитую иннервацию, которая в основном представлена адренергическими волокнами. Роль нервных волокон в стенке лимфангиона заключается не в побуждении их к сокращению, а в модуляции параметров спонтанно возникающих ритмических сокращений. Кроме этого, при общем возбуждении симпатико-адреналовой системы могут происходить тонические сокращения гладких мышц лимфангионов, что приводит к повышению давления во всей системе лимфатических сосудов и быстрому поступлению в кровоток значительного количества лимфы. Гладкие мышечные клетки высокочувствительны к некоторым гормонам и биологически активным веществам. В частности, гистамин, увеличивающий проницаемость кровеносных капилляров и приводящий тем самым к росту лимфообразования, увеличивает частоту и амплитуду сокращений гладких мышц лимфангионов. Миоциты лимфангиона реагируют также на изменения концентрации метаболитов, рО2 и повышение температуры. В организме, помимо основного механизма, транспорту лимфы по сосудам способствует ряд второстепенных факторов. Во время вдоха усиливается отток лимфы из грудного протока в венозную систему, а при вдохе он уменьшается. Движения диафрагмы влияют на ток лимфы — периодическое сдавление и растяжение диафрагмой цистерны грудного протока усиливает заполнение ее лимфой и способствует продвижению по грудному лимфатическому протоку. Повышение активности периодически сокращающихся мышечных органов (сердце, кишечник, скелетная мускулатура) влияет не только на усиление лимфооттока, но и способствует переходу тканевой жидкости в капилляры. Сокращения мышц, окружающих лимфатические сосуды, повышают внутрилимфатическое давление и выдавливают лимфу в направлении, определяемом клапанами. При иммобилизации конечности отток лимфы ослабевает, а при активных и пассивных ее движениях — увеличивается. Ритмическое растяжение и массаж скелетных мышц способствуют не только механическому перемещению лимфы, но и усиливают собственную сократительную активность лимфангионов в этих мышцах. 15. Сосудистый тонус, его виды. Базальный тонус, его характеристика, местная гуморальная регуляция базального тонуса. Неврогенный тонус. Механизм изменения тонуса гладкой мышцы. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса. Сосудистый тонус– длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку. 2 вида сосудистого тонуса: 1. Базальный (миогенный). 2. Неврогенный. Базальный тонус: Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов. Различают: - электрогенный компонентбазального тонуса– обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки; - неэлектрогенный (пластический)компонент базального тонуса– обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови. Показано, что автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки усиливается под влиянием их растяжения увеличением АД. Механизм сокращения гладко – мышечных клеток кровеносных сосудов. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с cубъединицей Gαq с фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ3 и ДАГ. ИФ3активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ– протеинкиназу С. Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальцийкальмодулиновый комплекс активирует фосфолирирование легких цепей миозина, апротеинкиназа С активирует миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина, что обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через cубъединицу Gαs с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы (кальциевого насоса) в мембранах СПР и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК. Местная гуморальная регуляция. 1. Сосудорасширяющие: - Неспецифические метаболиты–непрерывно образуются в тканях и в месте образования они всегда препятствуют сужению сосудов, а так же вызывают их расширение (метаболическая регуляция). Кним относятся –СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, снижение напряжения О2., увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, оксид азота (NO). - БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками. которые входят в состав сосудистого окружения. 1. Сосудорасширяющие БАВ (при действии в месте выделения)–ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин. 2. Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте выделения) – катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелины, тромбоксан А2. Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов. Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, что вызывает расслабление гладкой мускулатуры микрососудов. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса. На ряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играютразличные БАВ,обладающие дистантным сосудодвигательным действием: - гормоны(вазопрессин, адреналин); - парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды (эндорфины и энкефалины). В основномэти БАВ обладают прямым действием, так как большинство гладкой мускулатуры сосудов имеет специфические рецепторы к этим БАВ. Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его. Дистантные сосудистые эффекты БАВ не отличаются от таковых их действий в месте выделения. Неврогенный тонус. Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге на дне IV желудочка, который представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный). Прессорный отдел находится в постоянном тонусе и через центры симпатической нервной системы посылает импульсы к сосудистой стенке. Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела. Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса. В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета. Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам. Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления. При повышении АД в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД. В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода. При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД. Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов. Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани. 16. Регуляция системной гемодинамики. Система мониторирования АД и ОЦК. Рефлексогенные зоны, их характеристика. Система гомеостатирования АД, закономерности функционирования. Объем циркулирующей крови (ОЦК), факторы его определяющие. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования. В организме существует система слежения (мониторинга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне)важнейших параметров внутренней среды. Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменение давления, а некоторые из них,изменение объема циркулирующей крови. Обозначаются общим термином – барорецепторы. Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначаются –рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1)сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вени др. и 2)рефлексогенные зоны сердца. Рефлексогенные зоны сердца –барорецепторы в сердце. Информируют о растяжениисердца кровью, т.е. остепени наполнения. Сосудистые рефлексогенные зоны. В них 3 группы рецепторов: Первая группа – барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обусловленные систолой и диастолой. Вторая группа – представлена барорецепторами низкого давления, которые расположены устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это – волюморецепторы. Они информируют об изменения объема крови. Третья группа –вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движением крови (турбулентностью потока). Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления. Механизмы гомеостатированияартериального давления. Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокна в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга. Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к: - торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части. Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга, то есть: 1. существенно уменьшает их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы); 2. снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС); 3. тормозит положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает активация симпатики. - повышению тонуса центров блуждающих нервов и это: 1. оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропный эффекты; 2. уменьшается систолический выброс; 3. снижаетсячастота сердцебиений; 4. уменьшается МОК. Конечным результатом торможения симпатических влияний и активации парасимпатических влияний на ССС является снижениевенозного возврата крови к сердцу. Это,наряду со снижением общего периферического сопротивления, уменьшением ударного объема и ЧСС, нормализует АД. При снижении (падении)артериального давления напротив: 1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце); 2) активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр)спинальные симпатические центры. Это вызывает: а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол); б) повышает ОПС; в) учащение сердцебиений; г) усиление работы сердца; д) увеличивается венозный возврат крови к сердцу; е) увеличивается МОК. Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его. Гомеостатирование АД –золотое правило гемодинамики. Механизмы гомеостатирования ОЦК. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия). При гиперволемии возникает избыточноерастяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения; 2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона, который снижает активность ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, т.к. он: - тормозит выделение ренина, а эторезко уменьшает образование ангиотензина, что вызывает: - дилятацию сосудов; - увеличение объема сосудистого русла; - тормозит действие альдостерона в почках, а значит: - способствует выделению натрия и воды из организма; - уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым: - способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений(рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом кругу кровообращения. При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает 2 цепочки: Первая – гипоталамус-передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) – кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие: 1. усиление реабсорбции натрия; 2. усиление реабсорбции воды в почках; 3. ускоряется всасывание воды в ЖКТ; 4. формируется чувство жажды; 5. потребление воды. Вторая – гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и как следствие усиление реабсорбции воды в почках. И первое, и второе воздействие ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечномитоге к восстановлению объема циркулирующей крови. Дополнительные механизмы. 1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулирует образование ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, что задерживает воду в организме, с другой стороны,вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов. 2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений,сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла. РегуляцияОЦК через осморецепторы. В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема жидкости приводит к изменению осмотического давления. В связи с этим важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (в этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует). Гиперосмолярность,возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови),стимулирует выработку вазопрессина, он действует на V2 – рецепторы в почкахи: 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды; 2) задерживает воду в организме; 3) формирует чувство жажды; 4) нормализует объем циркулирующей крови. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина и, как следствие, обильное мочеотделение. Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). Срочная регуляция при резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови. При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит: 1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло). 2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотябы на минимальном уровне ударный объем, а так же количество крови, находящееся в артериальной системе. 3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови. 4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты. 5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне. 6. Минимизируется кровоток через органы. 7. Происходит централизация кровообращения. Механизмы регуляции гемодинамики при срочной адаптации. Изменение АД обусловлено в ходе процесса адаптации уровнем метаболических потребностей организма. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении изменение метаболических потребностей требует повышения АД, увеличение МОК. Это позволяет доставить к клеткам дополнительное количество питательных веществ. Пути достижения результата. Усиление симпатических и адренэргических (гормоны мозгового вещества надпочечников) влияний на сердечно-сосудистую систему и как следствие: а) учащение сердцебиений; б) усиление работы сердца (увеличение ударного объема, увеличение МОК); в) увеличение венозного возврата; г) увеличение ОПС. Адренэргические воздействия вызывают выброс в кровь других гуморальных факторов, усиливающих работу сердца и увеличивающих ОПС. Следствие. - Повышение системного АД и ОЦК. - Перераспределение кровотока между различными сосудистыми регионами. - Увеличение показателей кровотока в сосудистых регионах работающих органов, увеличение в этих сосудистых регионах фильтрационного давления. 17. Регуляция работы сердца. Саморегуляция сердечной деятельности. Законы саморегуляции. Нервная регуляция деятельности сердца. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Кардиальные рефлексы. Механизм регуляции деятельности сердца: 1. Саморегуляция. 2. Гуморальная регуляция. 3. Нервная регуляция. Законы саморегуляции деятельности сердца: 1. Закон Франка - Старлинга– сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений. 2. Закон Анрепа– сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системы. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения подуровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение. 3. Закон Боудича– в определенных пределах увеличение частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы. Существенно, что сопряжение частоты и силы сокращения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования. Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейро-гуморальной регуляции. Нервная регуляция деятельности сердца. Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу: 1. Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений). 2. Инотропный (влияние на силы сердечных сокращений). 3. Батмотропный (влияние на возбудимость сердца). 4. Дромотропный (влияние на проводимость) могут быть как положительными, так и отрицательными. Влияние вегетативной нервной системы. 1. Парасимпатическая нервная система (ПСНС): а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце – положительный хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе); б) активация ПСНС, иннервирующих сердце –отрицательный хроно- и батмотропный эффект, вторичный отрицательный инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система (СНС): а) перерезка волокон СНС –нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью). б) активация СНС –положительный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект. |