Физа коллок. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов

Название	Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов
Дата	24.02.2020
Размер	150.24 Kb.
Формат файла
Имя файла	Физа коллок.docx
Тип	Документы #109595
страница	4 из 7

1 2 3 4 5 6 7

Факторы, определяющие АД

1. Факторы, влияющие на ОЦК.

2. Факторы,влияющие на периферическое сопротивление.

3. Факторы, влияющие на МОК (УО, ЧСС, венозный возвраткрови к сердцу).

Общее периферическое сопротивлние сосудов (ОПС).

Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой системы току крови. Описывается уравнением

или

Факторы, определяющие АД

или

(не для расчетов, а для демонстрации пропорциональности зависимостей).

При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы ОПС составляет 1200-1600 дин.с.см^–5, при гипертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с.см ^–5.

Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы, которые обладают высокой чувствительностью к нервным и гуморальным влияниям.

Изменение периферического сопротивления прежде всего влияет на уровень диастолического давления.

Сердечный выброс.

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды,для его характеристики в клинической практике используют 2показателя:

1. Минутный объем кровообращения (МОК).

2. Ударный(систолический) объем крови.

Минутный объем кровообращения.

Характеризует общее количество крови, перекачиваемое левым или правым отделом сердца в течение 1 минуты. В норме в покое 4-6л/мин.

Для нивелировки антропологических отличий рассчитывают сердечный индекс – МОК/площадь поверхности тела, в норме в покое сердечный индекс 3-3,5 л/ (мин*м²).

Поскольку объем крови у человека 4-6 литров, то за 1 минуту происходит полный кругооборот крови.

Важнейшими факторами, определяющими МОК являются:

1) ударный (систолический) объем крови (УО);

2) частота сердечных сокращений (ЧСС);

3) венозный возврат крови к сердцу.

По существу МОК = УО ∙ ЧСС.

Ударный (систолический) объем крови– количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд/аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.

В покое объем крови, выбрасываемой из желудочков, составляетот трети до половины от объема крови находящегося в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы.

В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови.

Кровь, остающаяся в желудочках после систолы,– это резервный объем, КОС – конечно систолический объем.

При ненарушенной сократительной функции миокарда это существенный резерв для срочной адаптации, который позволяет после начала действия раздражителя быстро увеличить ударный объем и как следствие МОК.

Это достигается через механизмы нервных и гуморальных влияний и частично за счет механизмов саморегуляции на сократительную функцию миокарда/инотропный эффект/.

При ослаблении сердечной мышцы,снижении ее сократительных возможностей снижается ударный объем в покое, а также резко уменьшается возможность использования резервного объема.

Изменение ударного объема (увеличение или уменьшение) прежде всего ведет к изменению систолического давления, нередко этосопровождается и изменениями пульсового давления.

Частота сердечных сокращений. В покое норма 60-80 раз в минуту. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиватьсяв 2-3 раза (положительный хронотропный эффект), это существенно изменяет МОК.

Венозный возврат крови к сердцу.

Это объем венозной крови, притекающей к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата.

2 группы факторов:

1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади.

- 13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;

- сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);

- переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;

- наличие клапанов в крупных венах, препятствует обратному току крови;

- констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия.

2 группа представлена факторами,которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди:

- Присасывающая функция грудной клетки.
При вдохе отрицательное давление в плевральной полостиувеличивается и это приводит снижению центрального венозногодавления (ЦВД), к ускорению кровотока в венах

- Присасывающая функция сердца.
Осуществляется за счет понижения давления в правомпредсердии (ЦВД) до нуля в диастолу. Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет к усилению венозного возврата/далее не влияет/, при ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу (конечно диастолический объем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагрузках) на величину ударного объема(через изменение резервного объема) и как следствие – на величину МОК. Эти изменения приводят к соответствующим изменениям АД.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин составляет в среднем5,5 л (75-80 мл/кг), уженщин- 4,5 л// (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1) непосредственно циркулирующую по сосудам;

2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени – диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интестициальным пространством.

2. Факторы, регулирующие работу почек.

3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.
11. Микроциркуляция. Функциональная классификация капилляров, их характеристика. Капиллярный кровоток, его особенности. Механизм обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

Система микроциркуляции – артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть – капилляры.

Капилляры – диаметр – 5-7 мкм (микрон), длина – 0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны.

Капилляры, относятся к обменным сосудам. Они обеспечивают газообмен, снабжение клеток питательными, пластическими веществами, и выведение продуктов метаболизма.

В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров:

- соматический тип;

- висцеральный тип;

- синусоидный тип.

Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда,легких.

Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаемы для белков.

В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры –«окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной.

Такой тип капилляров – в почках, кишечнике, эндокринных железах, то есть в органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.

Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге.

Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови (к механизму гемолиза).

Поверхность одного капилляра – 14000 мкм²(общая эффективная обменная поверхность), общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км (одного – 1 мм), рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.

Между органами капилляры распределенынеравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность (число капилляров/1 мм² поперечного сечения) в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Кроме того, капилляры можно разделить на:

- функционирующие (открытые).

- резервные (закрытые).

В покое функционируют 20-30% капилляров (дежурные капилляры), в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Скорость кровотока в капиллярах – 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создают необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Кровяное давление в большинстве капиллярах: в артериальном конце – 30-35 мм.рт.ст., в венозном – 10-12 мм.рт.ст.

В ряде сосудистых регионов имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков – 65-70 мм.рт.ст. (это обеспечивает высокий уровень фильтрации), в капиллярах, оплетающих почечные канальцы –14-18 мм.

В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.

Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов.

В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор (направление) зависят от соотношения между гидростатическим давлением (ГД) и онкотическим давлением (ОД).

Движение жидкости через стенку капилляров различных веществ, осуществляется путем диффузии, фильтрации и осмоса (пиноцитоза)
12. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Легочное кровообращение, коронарное кровообращение, мозговое кровообращение, их характеристика и особенности.

Коронарное кровообращение. Необходимость непрерывного обеспечения таких физиологических свойств миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость, а также пара- и эндокринной функции требует значительных затрат энергии. Наиболее энергоемкой является сократительная функция миокарда, которая должна устойчиво поддерживаться в течение всей жизни организма. Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными (коронарные) артериями, которые, разветвляясь и широко анастомозируя во всех слоях и отделах сердца, образуют густую сеть капилляров и практически каждое мышечное волокно снабжено собственным обменным сосудом. Венозный отток от миокарда осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия.

Важнейшими показателями кровоснабжения сердца являются достаточность коронарного кровотока и резерв кровоснабжения сердца (коронарный резерв). Критерием достаточности коронарного кровотока служит отношение поступления кислорода к потребности миокарда в нем. Значения этого отношения ниже 1,2 указывают на критическое уменьшение оксигенации миокарда. Критерием резерва кровоснабжения сердца — максимального увеличения интенсивености коронарного кровотока при вазодилатации коронарных артерий – служит отношение разницы между максимально возможной доставкой кислорода к активно работающему сердце к величине потребления кислорода в покое.

На скорость коронарного кровотока влияют давление в аорте, частота сердечных сокращений, вегетативные нервы, но наибольший эффект оказывают метаболические факторы. Для коронарных сосудов характерна выраженная авторегуляция.

Для венечного круга характерны следующие особенности:

- Высокое давление, поскольку венечные сосуды начинаются от аорты

- Венечные сосуды образуют в сердечной мышце густую капиллярную сеть с множеством сосудов конечного типа, что представляет опасность при их закупорке, особенно в преклонном возрасте

- Кровь в венечные сосуды поступает во время диастолы. Это связано с тем, что в фазе систолы устья капилляров закрываются полулунными клапанами аорты, а также с тем, что во время систолы миокард сокращен, венечные сосуды сжаты и поступление крови в них затруднено

- В период диастолы миоглобин сердечной мышцы насыщается кислородом, который он очень легко отдает сердцу в фазе систолы

- Наличие артериоловенулярных анастомозов и артериолосинусоидных шунтов

- Особая регуляция тонуса венечных сосудов
Регуляция коронарного кровообращения. Первостепенная роль принадлежит изменению сопротивления коронарного русла, которое в условиях функционального покоя является одним из самых высоких в организме. К местным факторам регуляции сократительной активности гладкомы-шечных клеток (ГМК) коронарных сосудов принадлежат воздействия физической (напряжение сдвига на сосудистой стенке, пульсационная деформация сосудистой стенки, трансмуральное давление) и химической природы, прежде всего РО₂ и продуктов клеточного метаболизма. Из числа местных метаболических факторов наибольшую активность по отношению к регуляции коронарного кровотока проявляет аденозин. К дистанционным факторам регуляции тонуса коронарных сосудов относятся влияния циркулирующих с кровью гормонов и других биологически активных веществ и вазомоторные нервные волокна. Считают, что симпатические адренергические нервные волокна вызывают в ряде случаев (физическая работа, стенические отрицательные эмоции) расширение венечных сосудов и увеличение кровотока в миокарде. Наряду с этим в других условиях (астенические отрицательные эмоции, боль и др.) наблюдаются симпатические коронаросу-живающие эффекты. Причины таких противоположных влияний связывают с избирательной «настройкой» чувствительности а- и в-адренорецепторов, широко представленных в мембранах ГМК коронарных сосудов, а также с концентрацией катехоламинов, которые влияют на метаболизм ГМК и интерстициальной ткани. Парасимпатические холинергические влияния, вероятнее всего, опосредованно, угнетая сократительную активность сердечной мышцы, снижают ее метаболические потребности и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.

Особая роль в механизмах многофакторного местного и дистанционного контроля коронарного кровотока отводится продуктам синтетической деятельности сосудистых эндотелиоцитов, которые обладают не только прямым действием на сократительную активность ГМК сосудов, но также модулируют сосудистые эффекты других регуляторных факторов.

Регуляция коронарного кровотока. Коронарный кровоток, прежде всего, регулируется локальными механизмами , таким образом, быстро и точно реагирует на изменения в потреблеие кислородом миокарда. У человека в покое ткани миокарда потребляют 70 – 75% кислорода из крови, протекающей через них. В крови коронарного синуса (большой сердечной вены, через которую большая часть крови поступает в правое предсердие) содержание кислорода ниже, чем в крови любого другого участка сердечно-сосудистой системы. Снижение насыщения крови кислородом в эксперименте с 100 до 10% увеличивало кровоток в обеих венечных артериях на 300%, а после превращения гипоксии кровоток возвращался к исходному уровню. Одновременно повышалось артериальное давление. Предполагают, увеличение кровотока – результат активной вазодилатации сосудов, а не связано с повышением АД. При вдыхании газовой смеси с 30% содержанием СО₂ приводит к тому, что вначале венечное давление увеличивается и затем значительно падает. Считается, что увеличение тонуса венечных сосудов и, следовательно, уменьшение кровотока в первую фазу обусловлены центральным влиянием СО₂ , а уменьшение во вторую фазу – его местным действием. Что касается катехоламнов, в малых дохах адреналин расширяет, в больших – суживает.

В здоровом организме поддерживается строго определенное соотношение различных ионов (К⁺ , Na⁺ , Са²⁺ и др.), но при патологиях эти соотношения могут меняться, что отражается в деятельности сердца. Так например, KCl, MnO₄ , MgCl₂ увеличивают сопротивление венечных сосудов, что приводит к снижению венечного кровотока.

Влияние механических факторов. К механическим факторам относятся изменения АД и экстраваскулярное сжатие сосудов, которому они подвергаются при сокращении сердца. Показано, чо величина венечного кровотока находится в линейной зависимости от величины перфузионного (артериального) давления в крупных сосудах и прежде всего в аорте. Экстраваскулярное сжатие сосудов миокарда угнетает кровоток в них. Венечный кровоток уменьшается во время систолы и быстро увеличивается с началом диастолы. Наибольшей величины он достигает в фазе изометрического расслабления. Суммарный кровоток в течение систолы составляет 40,8%, а во время систолы и фазы изометрического расслабления – 68,7% всего венечного кровотока. Эти соотношения остаются постоянными при изменении ЧСС и е зависят от объема венечного кровотока. Между средним коронарным кровотоком и средним систолическим кровотоком существует линейная зависимость. Увеличение ЧСС приводит к увеличению сердечного кровотока. При этом действую два противоположных фактора: прирост ЧСС вызывает уменьшение кровотока, поскольку при этом относительно увеличивается общее время систолического кровотока по сравнению с диастолическим, увеличение ЧСС изменяет работу сердца и повышает обмен в миокарде, что способствует вазодилатации.

Нервная регуляция. Раздражение симпатических нервов ведет к увеличению венечного кровотока. Вместе с тем изменяется обмен веществ в сердце, поэтому трудно установить, какую роль в реакции венечных сосудов играет прямое влияние нервов.

Влияние на венечный кровоток спинальных центров симпатического отдела вегетативной системы и ядер блуждающих нервов находится под контролем вышележащих отделов ЦНС, прежде всего гипоталамуса и коры большого мозга.
Кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека даже в состоянии покоя характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требущими высокого потребления кислорода (3-4 мл/100г/мин) и глюкозы (5мг/100г/мин). Головной мозг, имеющий массу 1400-1500 г в состоянии покоя получает около 750 мл/мин крови, что соответствует 15% от общего сердечного выброса. В функциональном отношении в сосудистой системе головного мозга можно выделить две взаимосвязанные гемодинамические подсистемы: а) макроциркуляция, образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока; б) микроциркуляция, структурно-функциональной единицей которой в головном мозге является сосудистый модуль — относительно автономный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью отдельные функционально специализированные популяции нервных клеток.

Сосуды макроциркуляции располагаются практически на поверхности мозга и характеризуются многочисленными анастомозами. В отличие от них в сосудах микроциркуляции мозга отмечается практически полное отсутствие анастомозов, поэтому ишемия нервной ткани, вызванная тромбозом или стойким спазмом внутримозговых микрососудов, как правило, не компенсируется и сопровождается нарушением тех функций организма, которые регулировались обескровленным нервным центром.

Кровоснабжение головного мозга . Средняя скорость мозгового кровотока составляет 0,5 мл*г^-1 * мин^-1 , т.е. примерно 750 мл/мин (масса мозга взрослого человека около 1500г). Эта величина составляет 13% общего сердечного выброса. Скорость кровотока в сером веществе, богатом нейронами, значительно выше, чем в белом. При чрезвычайно сильном возбуждении нейронов головного мозга (пример, генерализованные судороги) мозговой кровоток может увеличиться на 50%. Возможно так же увеличение кровотока в отдельных отделах мозга при усилении их активности, при этом общий мозговой кровоток изменится незначительно. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10–15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью.

Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания организма, поскольку очень быстро после прекращения кровотока в мозге наступает потеря сознания. Одним из общих правил функционирования сердечно-сосудистой системы является то, что при любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге.

Регуляция мозгового кровотока. Кровоток мозга подвергается жесткой авторегуляции, и на него мало влияют колебания АД, пока оно не падает иже 60 мм рт. ст. Когда АД становится ниже 60 мм рт. ст., мозговой кровоток пропорционально уменьшается. Поскольку средняя метаболическая активность тканей головной мозга изменяется незначительно, то и мозговой кровоток является постоянным почти в любых условиях.

Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами. Величина просвета сосудов зависит в основном от метаболических факторов, в частности от напряжения СО₂ в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н⁺ в околососудистом пространстве и напряжения О₂ .Церебральный кровоток увеличивается всегда, когда парциальное давление СО₂ – Р_СО2 в артериальной крови превышает норму (и наоборот). Считают, что артериолы мозга реагируют не на изменение давления СО₂ , а на изменение внеклеточной концентрации Н⁺ , которое вызывается, в свою очередь, изменением давления СО₂ . Артериолы мозга так же расширяются, если парциальное давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже нормы. Более высокий уровень давления кислорода, например, при ингаляции, приводит только к небольшому снижению церебрального кровотока.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения – развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока

Хотя сосуды мозга иннервируются как симпатическими сосудосуживающими волокнами, так и парасимпатическими сосудорасширяющими, но в норме мозговой кровоток очень слабо меняется под влиянием этих факторов. При этом симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пассивного растяжения при резком повышении артериального давления.

Уникальность мозговых капилляров заключается в том, что они в гораздо меньшей степени проницаемы, чем в других органах, что ограничивает транскапиллярное перемещение полярных частиц. Ограничение диффузии и другие специальные метаболические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров) создают гематоэнцефалический барьер. Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков для глюкозы и не представляют собой препятствия для диффузии О₂ и СО₂ э Таким образом, гематоэнцефалический барьер не ограничивает перенос питательных веществ в ткань мозга. Гематоэнцефалический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме. С помощью ограничения метаболизма в эндотелиальных клетках, он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга, и особенно на клетки гладкой мускулатуры мозговых сосудов.
Легочное кровообращение. Важнейшей особенностью организации кровоснабжения легких является ее двухкомпонентный хар-р, поскольку легкие полчают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга. Функц-ое назнач сосудистой системы малого круга кровообращения состоит в обеспечении газообменной функции, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные метаболические потребности легочной ткани. Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть, и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. В связи с тем что стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуя как бы единую альвеолярно-капиллярную мембрану, создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. В условиях функционального покоя у человека капиллярная кровь находится в контакте с альвеолярным воздухом в течение примерно 0,75 с. При тяжелой физической работе продолжительность контакта укорачивается и составляет в среднем 0,35 с. В результате слияния капилляров образуются характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформирующиеся в венулы мышечного типа и далее в легочные вены. Особенностью сосудов венозного отдела являются их тонкостенность и слабая выраженность ГМК. Структурные особенности легочных сосудов, в частности артерий, определяют большую растяжимость сосудистого русла, что создает условия для более низкого сопротивления (приблизительно в 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения), и, следовательно, более низкого кровяного давления. В связи с этим система малого круга кровообращения относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии составляет в среднем 15—25 мм рт. ст., а в венах — 6—8 мм рт. ст. Градиент давления равен примерно 9—17 мм рт. ст., т.е. значительно меньше, чем в большом круге кровообращения. Несмотря на это, повышение системного АД или же значительное увеличение кровотока (при активной физической работе) существенно не влияет на транс-муральное давление в легочных сосудах из-за их большей растяжимости. Большая растяжимость легочных сосудов определяет еще одну важную функциональную особенность этого региона, заключающуюся в способности депонировать кровь и тем самым предохранять легочную ткань от отека при увеличении минутного объема кровотока.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутрисосудистое давление определяет высокую зависимость легочного кровотока от гидростатического давления. Так, в вертикальном положении человека верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что практически уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатическим давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением кровоснабжение намного обильнее. Описанная особенность легочного кровообращения играет важную роль в установлении неодинаковых перфузионно-вентиляционных отношений в различных долях легкого.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давления в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшается, происходит пассивное расширение крупных внелегочных и внутрилегочных сосудов, сопротивление сосудистого русла дополнительно снижается и интенсивность кровоснабжения легких в фазу вдоха увеличивается.

Регуляция легочного кровообращения. Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит РО2 и РСО₂. При снижении РО2 и/или повышении РСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов.

Нервная регуляция легочного кровотока осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Система легочного кровообращения выделяется среди всех сосудистых регионов наибольшей функциональной взаимосвязью с регуляцией гемодинамики в большом круге кровообращения. Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием ангиотензина 2, адреналина, норадреналина, ацетилхолина, брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов, которые вызывают свои сосудистые эффекты.

Легочное кровообращение

Особенности кровоснабжения. Легкие снабжаются кровью из обеих кругов кровообращения: малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче, а диаметр их, как правило, значительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения.

- В малом круге широкие (15 мкм) и короткие капилляры

- Давление в легочном стволе в момент систолы намного меньше, чем в аорте (20 – 25 мм рт. ст.), хотя правый желудочек выбрасывает крови столько же, сколько и левый

- Малое сопротивление току крови в легочных капиллярах (8 – 10 мм рт ст.)

- Наличие артериоловенулярных анастомозов (шунтов), которые способствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе.

В связи с этим сопротивление току крови, создаваемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз меньше, чем в большом круге. Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно не велико В связи с большой растяжимостью легочных сосудов, объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличения, причем эти колебания могут достигать 200 мл (при среднем содержании в малом круге кровообращения около 440 мл крови). Объем крови в малом круге кровообращения вместе с конечным диастолическим объемом левого желудочка составляет так называемый центральный объем крови (около 600-650 мл). Этот центральный объем крови представляет собой быстро мобилизуемое депо крови. Так, если необходимо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо может поступить около 300 мл крови. В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддерживаться до тех пор, пока не включится другой механизм - увеличение венозного возврата.

Очень важное различие между легочными артериями и артериолами заключается в том, что легочные сосуды в своей стенке содержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы.

Величина кровотока через малый круг равна минутному объему сердца и составляет в покое 3,5 – 5,5 л/мин, а при физической работе может достигать 30 – 40 л/мин. Т.о. даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в 200 раз выше, чем средний кровоток в других тканях организма. Давление крови в различных отделах малого круга в 5 – 7 раз ниже, чем в сосудах соответствующего калибра большого круга. В легочном стволе систолическое давление 25 – 30 мм рт. ст., а диастолическое 5 – 10 мм рт. ст. Давление в левом предсердии и крупных легочных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт. ст. Т.о. разность давления, обеспечивающее движение кров в малом круге, составляет примерно 12 мм рт. ст.

Регуляция легочного кровообращения . Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. Сосуды легких, как и сосуды большого круга кровообращения, находятся под постоянным тоническим влиянием симпатической нервной системы. При возбуждении барорецепторов каротидного синуса, обусловленного повышением АД, рефлекторно происходит снижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению кровенаполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообращения. При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания этих артерий в области бифуркации легочного ствола, которое возникает при повышении давления в малом круге кровообращения, рефлекторно снижается давление в большом круге кровообращения за счет замедления работы сердца и расширения сосудов большого круга (рефлекс Парина). Физиологическое значение данного рефлекса состоит в том, что он, разгружая малый круг кровообращения, препятствует перенаполнению легких кровью и развитию их отека.

При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.

Местная регуляция легочного кровотока .

При снижении парциального давления кислорода или повышении парциального давления углекислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть, что в случае прекращения вентиляции значительного участка легочной ткани (при воспалении легких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к развитию правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.

13. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Почечный кровоток, печеночный кровоток, кровоток в скелетных мышцах, их характеристика и особенности. Особенности кровотока в нижних конечностях.

Почечное кровообращения

Кровоснабжение почек . Средняя скорость почечного кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл*г^-1 * мин^-1 , т.е. в целом для почек, масса которых около 300 г, примерно 120 мл/мин. Это приблизительно 20% общего сердечного выброса. Особенность кровоснабжения заключается в том, что есть две последовательные капиллярные сети. Приносящие артериолы подходят к капиллярному клубочку и отделены от околоканальцевого капиллярного ложа выносящими артериолами. Выносящие артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (60 мм рт. ст.), а в околоканальцевых относительно мало (13 мм рт. ст.).

Регуляция почечного кровотока . В почечных сосудах хорошо развиты миогенные авторегуляторные механизмы[1] , благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт. ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды коркового вещества. Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается так же при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

Портальное кровообращение

Особенности кровоснабжения . Брыжеечные, панкреатические, селезеночные и печеночные сосуды, вместе взятые часто называют чревным сосудистым руслом, т.к. они все иннервируются чревными симпатическими нервами. Кровь поступает в печень по печеночной артерии и воротной вене, причем по воротной вене протекает кровь, которая уже прошла через капилляры кишечника, поджелудочной железы и селезенки. В результате ветвления печеночной артерии и воротной вены образуются междолевые артерии и вены, которые проникают в паренхиму печени через ее ворота. Эти сосуды неоднократно делятся и образуют единую систему капилляров – синусоидов печени. В центре каждой дольки синусоиды объединяются в центральную вену. Центральные вены сливаются в собирательные вены, а те в свою очередь в более крупные ветви печеночных вен.

В условиях покоя печеночный кровоток составляет примерно 1,0 мл*г^-1 * мин^-1 , т.е. в целом 1400 ± 300 мл/мин, это примерно25% общего сердечного выброса. Около 25% поступает в печень по печеночной артерии, пи повышенном потреблении печенью кислорода эта величина может возрастать до 50%. Кровь насыщенная кислородом, поступающая по печеночной артеии примерно а 40% удовлетворяет потребности печени в кислороде, остальные 60% - воротный кровоток.

Регуляция портального кровотока (чревного). Чревные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. При сужении этих сосудов в другие отделы кровеносного русла выбрасывается большой объем крови. Расширение чревных сосудов сопровождается существенным снижением периферического сопротивления и увеличением сосудистой емкости, что приводит к депонированию значительного количества крови.

Кровоток в слизистой и подслизистой оболочках кишечника возрастает при усилении активности расположенных здесь желез. Считают, что увеличение кровотока обусловлено выделением брадикинина, хотя не исключено участие и других факторов. Повышение кровотока в мышечной оболочке пи усилении моторики кишечника наступает под действием метаболических факторов. Хорошо развита авторегуляция. При длительной стимуляции сосудосуживающих нервов авторегуляторные влияния начинают преобладать над нервными. Это авторегуляторное ускользание обусловлено тем, что при сужении сосудов наступает ишемия тканей и эффекты местных метаболических факторов усиливаются, сводя на нет нервные влияния. Повышение давления в воротной вене и венах печени вызывает сужение печеночных артериол путем ретроградного (через капилляры) усиления миогенных авторегуляторных реакций. В результате приток крови к печени снижается.

1 2 3 4 5 6 7