Физа. "Физиология деятельности клеточных мембран"
 Скачать 1.67 Mb.
|
Домашнее задание к теме: "Регуляция деятельности сердца и кровообращения".Информационный блок № 1.Механизмы гомеостатирования АД Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего, к структурам продолговатого мозга. При повышении АД возникающая импульсация приводит к: А) Во-первых: торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части. Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга и снимает симпатические влияния на сосуды и сердце, т.е.: 1) уменьшается тоническое влияние симпатического отдела ВНС на кровеносные сосуды (артериолы), 2) снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС), 3) тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает симпатика. Б) Во-вторых: афферентная импульсация от барорецепторов сопряженно повышает тонус центров вагуса, и это: 1) оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты, следовательно: 2) уменьшается систолический выброс, 3) снижаетсячастота сердцебиений (ЧСС), 4) уменьшается МОК (УО х ЧСС). Как следствие всего этого - снижается венозный возврат крови к сердцу. Все это нормализует АД. При снижении АД, напротив: 1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце); 2) активируются через сосудодвигательный центр спинальные симпатические центры. Это вызывает: - сужение кровеносных артериол, - повышение ОПС, - учащение и усиление работы сердца, - увеличение венозного возврата крови к сердцу и МОК. Все это нормализует АД. Гомеостатирование АД - золотое правило гемодинамики. Механизмы гомеостатирования ОЦК При увеличенииОЦК (гиперволемия) возникает избыточноерастяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша); 2) выделение из предсердий большого количества атриопептида (предсердного натрийуретического гормона). 3) снижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается: -дилятацией сосудов, - увеличением объема сосудистого русла, - торможением действия альдостерона в почках, а значит: - выделение натрия и воды из организма увеличивается, - уменьшение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым: - способствует выведению воды из организма. Все это нормализует ОЦК и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение ОЦК вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает правое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения. При снижении ОЦК (гиповолемия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Их возбуждение запускает 2 цепочки: Первая – гипоталамус - передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и, как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом за ним и 2) воды в почках 3) ускоряется всасывание воды в ЖКТ, 4) формируется чувство жажды, 5) потребление воды увеличивается. Вторая – гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (АДГ)) и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках. ОЦК восстанавливается. Дополнительные механизмы: 1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. 2. Снижение ОЦК приводит к падению АД, и это включает еще и механизмы гомеостатирования АД. РегуляцияОЦК через осморецепторы. В связи с тем, что ОЦК зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании ОЦК играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Выделяют два понятия: увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления. Величина осмотического давления воспринимается осморецепторами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема) стимулирует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V2 – рецепторы в почках: 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2) задерживает воду в организме, тем самым способствуя: 3) нормализации ОЦК, формирует чувство жажды. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и, как следствие, обильное мочеотделение. Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта идёт также через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). Начало формы Информационный блок №2.Сосудистый тонус - длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку. 2 вида сосудистого тонуса: 1. Базальный (миогенный) 2.Неврогенный Базальный тонус. Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов. Различают: а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол. б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови. Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом). Регуляция сосудистого тонуса. Местная гуморальная регуляция 1. Сосудорасширяющие: а). Неспецифические метаболиты - всегда препятствуют сужению сосудов, а так же вызывают их расширение – метаболическая регуляция. Кним относятся - СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, закисление /накопление кислых продуктов/, снижение напряжения О2, увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, оксид азота (NO) (продукт инкреции эндотелия сосудов). б). Специфические метаболиты, обладающие местным и дистантным действием: 1. Сосудорасширяющие - ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием,может опосредовать свой эффект через оксид азота. 2. Сосудосуживающие – катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелин 1– продукт инкреции эндотелия сосудов, а также тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами при агрегации. Неврогенный тонус. Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка представлен двумя отделами – прессорным и депрессорным. Прессорный отдел находится в постоянном тонусе и через центры симпатической нервной системы посылает импульсы к сосудистой стенке. Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела. Классический опыт Клода Бернара. Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов. Раздражение нерва - побеление уха вследствие спазма сосудов. Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра: 1. Импульсы от рефлексогенных зон: а) сосудистыеот баро- и хеморецепторов - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы. Раздражение барорецепторов через сосудодвигательный центр понижают сосудистый тонус. Раздражение хеморецепторов через сосудодвигательный вызывает повышение сосудистого тонуса. б) внесосудистые (кожа, брюшина – болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения). Вызывают так называемые сопряженные сосудистые рефлексы - увеличение сосудистого тонуса через сосудодвигательный центр. 2. Кортикальные влияния. Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов). Влияние вегетативной нервной системы на сосудистый тонус. Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета-адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре. Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличения просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса). Информационный блок № 3.Практическая работа. Рефлекторные влияния на деятельность сердца человека 1. Проба Мартинэ Ход работы.В положении сидя у исследуемого измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД). После этого ему предлагают выполнить 20 приседаний в течение 30 с. Сразу после выполнения нагрузки исследуемый садится и у него определяют ЧСС в течение 10 секунд и АД. После этого пульс определяют в течение 3-х минутного восстановительного периода с периодичностью 1 раз в минуту. Оценка результатов. Все данные заносят в таблицу:
Физическую работоспособностьоценивают в зависимостиот прироста пульсапосле нагрузки по сравнению с исходной величиной:
Дополнительным критерием является восстановление ЧСС. Его оценивают по времени возвращения ЧСС к исходной величине:
Различают 3 основных типа реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку: 1)Нормотонический. Характеризуется увеличением систолического АД, диастолическое АД снижается или не изменяется; 2)Астенический (гипотонический). Систолическое АД повышается незначительно или не изменяется,диастолическое АД падает, вплоть до «о» (бесконечный диастолический тон); 3)Гипертонический. Характеризуется значительным повышением систолического АД, диастолическое АД при этом также повышается. 2. Глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера Ход работы. У пациента в положении лежа определяют частоту сердечных сокращений по пульсу, пальпируя лучевую артерию в области запястья. Затем захватывают его голову так, чтобы большие пальцы располагались параллельно лобной поверхности, и осторожно (чтобы не было неприятных ощущений и боли) в течение 20-30 с надавливают на латеральные отделы глазных яблок и одновременно определяют частоту пульса. Затем считают частоту пульса еще раз на протяжении 20 с после прекращения давления. Результаты: Частота пульса до раздражения – … Частота пульса во время раздражения – … Частота пульса после прекращения давления – … Интерпретация результатов:При надавливании на глазные яблоки у здоровых лиц сердечные сокращения замедляются на 6-12 ударов в минуту. Если число сокращений замедляется на 12-16, это расценивается как резкое повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС. Отсутствие замедления и ускорение сердечных сокращений на 2-4 удара в минуту указывает на повышение возбудимости симпатического отдела ВНС. Информационный блок № 4Практическая работа. Велоэргометрия. Определение физической работоспособности Ход работы. Физиологические исследования проводятся в условиях мышечной работы на велоэргометрах с приспособлением, позволяющим регулировать величину нагрузки посредством произвольного изменения сопротивления вращению педалей. Применяют несколько вариантов: - одноступенчатую нагрузку постоянной мощности; - ступенеобразно повышающиеся нагрузки с интервалами отдыха после каждой ступени; - непрерывную работу повышающейся мощности без перерывов отдыха после каждой ступени. При выполнении непрерывной работы повышающейся мощности без перерывов отдыха после каждой ступени следует учитывать, что такая работа оказывает несколько большее физиологическое воздействие, а потому позволяет в более короткий срок завершить процедуру исследования. Процедура исследования: В день исследования физическая активность должна быть снижена. Начинать процедуру следует не ранее, чем через 1,5-2 часа после приема пищи и предварительного отдыха продолжительностью не менее 30-60 минут. Перед началом исследования следует отрегулировать высоту руля и седла велоэргометра в зависимости от роста обследуемого. Седло устанавливают таким образом, чтобы сидящий на нем мог почти полностью выпрямленной ногой достать до нижней педали. В процессе мышечной работы непрерывно регистрируют ЭКГ и измеряют АД. Для предупреждения обморочного состояния (в результате резкого уменьшения венозного возврата крови к сердцу из-за прекращения работы «мышечного насоса») после окончания велоэргометрического исследования, особенно при больших нагрузках, следует продолжать педалирование, но уже на самой малой мощности в течение примерно 1 минуты. Критерии прекращения пробы с физической нагрузкой: 1. Смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической точке на 0,2 мВ и более. 2. Существенное нарушение сердечного ритма. 3. Выраженные нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости. 4. Изменения АД (повышение до 220/120 мм рт. ст.), отсутствие прироста или падение АД при повышении мощности нагрузки. 5. Другие признаки: возникновение приступа стенокардии, чрезмерная одышка или удушье, резко изменившийся цвет лица, головокружение или состояние, близкое к обморочному, общая выраженная усталость, слабость, ощущение боли или чувства усталости в мышцах ног, отказ пациента от продолжения исследования. Пробу считают положительной при появлении признаков приступа стенокардии или/и ЭКГ – признаков ишемии миокарда. Отрицательной пробу считают в том случае, если патологические изменения на ЭКГ отсутствуют при нагрузках, вызывающих повышение пульса не менее 75% от максимально возможного для конкретного лица (рассчитывается программой). Отрицательные результаты пробы не исключают полностью ИБС, а свидетельствуют лишь об отсутствии выраженной коронарной недостаточности. Подготовка пациента к исследованию: 1. Обезжирить кожу спиртом в местах наложения электродов: - IIмежреберье по правому краю грудины; - Vмежреберье по левой среднеключичной линии; - на уровне V межреберья по левой передней подмышечной линии; - на уровне V межреберья по левой задней подмышечной линии. 2. Наложить электроды по Небу, перед наложением поверхность смазать электродконтактным гелем. Закрепить первую узкую резиновую ленту вокруг грудной клетки на уровне IIмежреберья, вторую ленту – вокруг грудной клетки на уровне Vмежреберья. Наложить электроды: - красный электрод – на кожу пациента на уровне IIмежреберья по правому краю грудины (I- отведение); - зеленый электрод – на уровне Vмежреберья по левой среднеключичной линии (III- отведение); - желтый электрод – на уровне V межреберья по левой задней подмышечной линии (II- отведение); - белый электрод с маркировкой 5 - на уровне V межреберья по левой передней подмышечной линии (V5 - отведение). Процедура исследования: 1. В течение 1-й минуты в покое проводят запись ЭКГ пациента и измеряют исходное АД. 2. На велоэргометре устанавливают ступень № 4 (нагрузка 50 Вт) и предлагают пациенту педалировать со скоростью 18 км/ч (= 60 об./мин) в течение 3-х минут. Каждые 3 минуты, по запросу компьютера, переключается очередная ступень: № 5, 6, 7 и т.д., и пациент продолжает педалировать со скоростью 18 км/ч до сообщения о необходимости прекратить пробу. 3. В процессе записи необходимо следить за сообщениями системы, выводимыми на панели контроля проведения пробы: достигнутой ЧСС, необходимости сменить нагрузку, необходимости ввести цифры АД. При достижении пациентом субмаксимальной ЧСС (75% от максимально возможного значения для конкретного пациента) проведение пробы прекращается. 4. Анализ проведенного исследования. Программа предлагает автоматическое заключение, основанное на программной интерпретации результатов исследования. Конец формы |