Физиология это наука о жизнедеятельности человеческого организма, о деятельности его отдельных органов и систем органов. Физиология для медицины
 Скачать 0.56 Mb.
|
|
Виды гемостаза: 1. Сосудисто-тромбоцитарный (в 90 % случаев повреждаются мелкие сосуды диаметром до 100 мкм). 2. Плазменный (собственно свертывание крови или гемокоагуляция, обеспечивает остановку кровотечения из более крупных сосудов). 1. Сосудистый компонент: - спазм сосуда при травме (за счет болевой реакции; механического раздражения сосуда; действия БАВ(серотонина, адреналина). - уменьшается просвет сосуда и за счет вворачивания интимы, при этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза. Уже только эти компоненты значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить. 2. Тромбоцитарный гемостаз: Тромбоциты как лекоциты выполняют в основном защитную функцию, так тромбоциты прежде всего участвуют в свертывании крови. М.б. и при нормальном содержании тромбоцитов в крови наблюдаться патология со стороны функций тромбоцитов - при тромбоцитопатиях. Функции тромбоцитов: 1. Ангиотрофическая - ежедневно поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм3 крови за сутки (» 15 % всех циркулирующих тромбоцитов). 2. Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена). 3. Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан). 4. Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.5. Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки). 1. Адгезия (прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболее важные стимуляторы адгезии - волокна коллагена ("+" заряженные группировки), а также кофактор адгезии - ф. Виллебранда. 2. Агрегация - слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий. 3. Реакция высвобождения (дегрануляция индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов (АДФ, серотонин, тромбин, адреналин, тромбоксан А2 (мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма)), а также тромбоцитарных факторов свертывания (их 16, обозначаются арабскими цифрами). 4. Ретракция сгустка - (т.к. тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са+2 - происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом ближе стягиваются и поврежденные ткани, что способствует скорейшей регенерации тканей). 44.Процесс свертывания крови, его фазы. Плазменные и тромбоцитарные факторы свертывания. Внешний и внутрренний пути свертывания крови. В современной теории свертывания крови различают 3 фазы свертывания: 1 фаза - образование протромбиназного комплекса; 2 фаза - образование тромбина; 3 фаза - образование фибрина. Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови обозначил плазменные факторы римскими цифрами в порядке хронологического открытия, всего их по количеству тринадцать (I-XIII, IIа - активированный фактор). Факторы V и VI - проакцелерин и акцелерин представляют неактивную и активную форму одного и того же фактора, поэтому термин "фактор VI " не применяют. Ряд факторов свертывания имеет названия по фамилии больных, у которых был впервые обнаружен их дефицит. Кроме того, в плазменном гемостазе участвуют тромбоцитарные факторы (их обозначают арабскими цифрами, 1-16). Различают внутренний и внешний пути активации плазменного гемостаза. Внутренний путь начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана, фактор контактной активации). Активация наступает после его контакта с чужеродной поверхностью (отрицательно заряженные группировки коллагена, поврежденные клетки эндотелия, протеазы (трипсин, калликреин), адреналин). В чистом виде внутренний механизм свертывания крови может иметь место при сосудистых стазах или в пробирке (рассмотреть схему свертывания). Внешний путь активации плазменного гемостаза начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания (тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток). Под его воздействием активируется VII фактор свертывания, непосредственно воздействующий на X фактор протромбиназного комплекса. Этот путь свертывания крови - значительно более быстрый (14-17 секунд против 5-10 минут при активации по внутреннему пути). Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути - гемофилии (А - дефицит VIII ф. (встречается чаще всего), В - дефицит IX ф. и С - дефицит XI ф.). При этом внешний путь активации у таких больных не страдает. 45.Противосвертывающие факторы. Фибринолитическая система крови. Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии. Механизмы, обеспечивающие жидкое состояние крови: 1. В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови: - т.к. у эндотелия - контактная инертность (предотвращает активацию XII фактора); - синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор); - имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связывающий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты- протеины С и S). - имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови; - адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин; 2. Большая скорость течения крови; 3. Наличие антикоагулянтов. Антикоагулянты - это вещества, препятствующие свертыванию крови. Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы: 1. Предсуществующие (первичные) - антитромбин III , a2 - макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S". а) Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa. б) Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты. в) Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa. Протеин "S" снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa. г) a2 - макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной активности плазмы. 2. Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты: а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС). б). ПДФ - продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов. Фибринолиз Главная функция фибринолиза - реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином. Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм - за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин). Внешний механизм - за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются: - внутренними органами (почки, печень, легкие - н-р: урокиназа); - форменными элементами крови (лейкоциты); - микроорганизмами (золотистый стрептококк, стафиллококк - н-р: стрептокиназа). Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы. 46.Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии сердца. Проводимость сердечной мышцы, ее особенности. Реакция сердечной мышцы на дополнительные раздражения. Экстрасистолы: желудочковая, предсердная. Физиологические свойства сердечной мышцы: Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия. Автоматия - способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генерация импульсов и проведение возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы. 1. Закон "все или ничего". Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой. В основе закона лежит особенность строения сердца - функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой. 2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелетной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. "фаза плато", обусловленная входящим током ионов Са++. Этот процесс обусловлен открытием "медленных" кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяризации мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов. Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима. Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы. 1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) - полная невозбудимость. 2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) - способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений (60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.) 3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле. Проводимость - способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки. Последовательность охвата возбуждением отделов сердца: 1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки - единственное место, содержащее возбудимые ткани - а/в узел, т.к. в остальных местах - фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков. Скорость проведения возбуждения: предсердие - 1 м/сек, атриовентрикулярный узел - 0,2 м/сек, пучок Гиса - 4 м/сек, волокна Пуркинье - 3 м/сек, типичный миокард - 0,8 м/сек. Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков). Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков. В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на предсердные и желудочковые. На ЭКГ экстрасистолу можно отличить по определенным признакам: 1. Облигатный признак - укорочение интервала RR перед экстрасистолой. 2. Факультативный признак - наличие "компенсаторной паузы" (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоатриального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать. 3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол - наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательности элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности). Экстрасистолы подразделяются на одиночные и групповые. Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. 47. Сердце, его гемодинамические функции. Сократимость сердечной мышцы, ее характеристика, особенности. Механизм сокращения сердечной мышцы. Фазы сердечного цикла. Изменения давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Сократимость сердечной мышцы. Виды мышечных сокращений сердечной мышцы. 1. Изотонические сокращения - это такие сокращения, когда напряжение (тонус) мышц не изменяется («изо» - равные), а меняется только длина сокращения (мышечное волокно укорачивается). 2. Изометрические - при неизменной длине меняется только напряжение сердечной мышцы. 3. Ауксотонические - смешанные сокращения (это сокращения, в которых присутствуют оба компонента). Фазы мышечного сокращения: 1. Латентный период - это время от нанесения раздражения до появления видимого ответа. Время латентного периода тратится на: а) возникновение возбуждения в мышце; б) распространение возбуждения по мышце; в) электромеханическое сопряжение (на процесс связи возбуждения с сокращением); г) преодоление вязкоэластических свойств мышц. 2. Фаза сокращения выражается в укорочении мышцы или в изменении напряжения, либо и в том, и в другом. 3. Фаза расслабления - возвратное удлинение мышцы, или уменьшение возникшего напряжения, или то и другое вместе. Сокращение сердечной мышцы. Относится к фазным, одиночным мышечным сокращениям. Фазное мышечное сокращение - это такое сокращение, у которого четко выделяются все фазы мышечного сокращения. Сокращение сердечной мышцы относится к категории одиночных мышечных сокращений. Особенности сократимости сердечной мышцы Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение. Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности, в течение которого сердечная мышца неспособна отвечать на другие, даже сильные раздражители, что исключает суммацию возбуждений, развитие тетануса. Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца как насоса. Механизм сокращения сердечной мышцы. Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон. В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мышечное волокно). Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов). Толстые нити- это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина. Тонкие нити- это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом. Систола желудочков (0,35 сек). Период напряжения (0,1 сек). Сокращение состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения. 1. Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек. Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напря-жения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется. 2. Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались. Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков: • существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт.ст. в правом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке); • значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема. Период изгнания (0,25 сек): Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический)объем крови. Ударный (систолический) объем крови -количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца. 1. Фаза быстрого изгнания - 0Д2 сек. Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема. 2. Фаза медленного изгнания - 0,13 сек. Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем. Понятие о конечно систолическом объеме желудочков (резервный объем) (КСО) - объем желудочка при завершении систолы. Протодиастолический период - 0,05 сек. Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП). Диастола желудочков (0,60 сек).Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания. Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек. Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях. Период наполнения - 0,5 сек.Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения. 1. Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек. Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последова-тельно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки. |