Физиология это наука о жизнедеятельности человеческого организма, о деятельности его отдельных органов и систем органов. Физиология для медицины
 Скачать 0.56 Mb.
|
|
Регуляция: ГТ (соматолиберин и соматостатин). Гландулярные гормоны 2. Гонадотропные гормоны. К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза. При удалении передней доли ГФ наблюдается атрофия половых желез. У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликула в яичниках. Полностью этот процесс осуществляется при наличии ЛГ. Лютеинезируюший гормон(ЛГ) способствует разрыву фолликула и выходу яйцеклетки из яичника, т.е. стимулирует процесс овуляции. Во второй половине цикла ЛГ стимулирует развитие желтого тела в яичниках. У мужчин ФСГ стимулирует развитие семенных канальцев, сперматогенез и рост предстательной железы. ЛГ необходим для образования мужских половых гормонов. Тип секреции ФСГ и ЛГ у мужчин - тонический, у женщин - циклический. Эти гормоны относятся к группе гландотропных гормонов, т.е. они осуществляют свой эффект посредством влияния на другие, периферические эндокринные железы. ФСГ и ЛГ не обладают половой специфичностью, т.е. они одинаковы у самцов и самок. Регуляция: ГТ (фоллиберин и люлиберин). 3. Пролактин (лютеотропный гормон, маммотропин). Это белковый эффекторный гормон (199 аминокислот). - стимулирует рост молочных желез; - усиливает выработку молока молочными железами (лактогенный гормон); - стимулирует рост и созревание желтого тела в яичниках (лютеотропный гормон); - уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее в крови (гипергликемия); - стимулирует синтез белков, рост волосяного покрова головы. Концентрация его в крови возрастает значительно (более, чем в 50 раз) в конце беременности и сразу после родов. Регуляция: через ГТ и рефлекторно (пролактолиберин и пролактостатин). 4. Тиреотропный гормон (тиреотропин) - представляет собой гликопротеид. Относится к группе гландотропных гормонов. - стимулирует рост щитовидной железы; - регулирует выработку и выделение гормонов щитовидной железы; - способствует накоплению йода в щитовидной железе. Регуляция: через ГТ (тиролиберин) и рефлекторно (холод стимулирует выработку). 5. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - относится к группе гландотропных гормонов. Представляет собой полипептид (39 аминокислотных остатков), обладающий минимальной видовой специфичностью. Удаление передней доли ГФ сопровождается атрофией пучковой и в меньшей степени - клубочковой зон коры надпочечников. Это точка приложения АКТГ. Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения. АКТГ, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, а также в некоторой мере и минералокортикоидов. Регулируя выработку и выброс глюкокортикоидов, АКТГ вызывает те же эффекты (участвует в механизмах стресса, стимулирует распад белков до аминокислот, гликогена до глюкозы, торможение синтеза белка, увеличение распада жиров), т.е. обладает катаболическим эффектом. Регулируется: уровнем адреналина в крови (пусковой фактор); релизинг-факторами ГТ (кортиколиберин). Промежуточная доля гипофиза В этой доле вырабатывается гормон интермедин - меланоцитостимулирующий гормон. Является эффекторным гормоном. У теплокровных МЦСГ: стимулирует активность свето- и цветовоспринимающего аппарата глаз; способствует темновой адаптации; - повышает остроту зрения, участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха, увеличивает синтез меланина (кожного пигмента); Регуляция: релизинг-факторы ГТ (меланостатин и -либерин). Задняя доля гипофиза. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из нейроглии (клетки питуициты) и безмякотных нервных волокон. Секреторных клеток в нейрогипофизе нет. Гормоны задней доли ГФ образуются в нейросекреторных клетках ГТ (супраоптическое и паравентрикулярное ядра), соединяются со специфическими белками-нейрофизинами и по нервным волокнам с током аксоплазмы спускаются в ГФ. Под влиянием внешних стимулов поступают в кровь (подобно высвобождению нейромедиаторов при ПД). Из задней доли гипофиза выделены два гормона - антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Оба гормона по химической структуре - пептиды (октапептиды (8), отличаются двумя аминокислотными остатками). Антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин) - тормозит диурез. Точка приложения гормона - дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. В его отсутствие развивается синдром несахарного мочеизнурения (несахарный диабет). В отличие от альдостерона АДГ оказывает непосредственное влияние на реабсорбцию воды в почках, увеличивая проницаемость клеточных мембран. В результате повышается ОЦК и АД. - в более высоких концентрациях АДГ повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов мышечного типа (артериол), увеличивая артериальное давление, отсюда второе название – вазопрессин, стимулирует центр жажды, участвует в механизмах запоминания, терморегуляции, эмоционального поведения. Регуляция:- нервные импульсы от клеток гипоталамуса; по принципу отрицательной обратной связи (снижение ОЦК и уровня самого гормона). Окситоцин Вызывает ритмическое сокращение матки, способствуя нормально мутечению родового акта; повышает сократительную активность выводных протоков молочной железы, способствуя лактации в послеродовом периоде. В конце беременности и после родов концентрация гормона в кровотоке значительно возрастает, повышается и чувствительность к нему гладкой мускулатуры, участвует в механизмах забывания. Регуляция: по принципу обратной связи, рефлекторно (при раздражении ареол во время вскармливания) 33.34. Физиология щитовидной, паращитовидной желез. В щитовидной железе вырабатываются два йодосодержащих гормона - трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), и один, не содержащий йода - тиреокальцитонин. Йодсодержащие гормоны вырабатываются клетками кубического эпителия, образующими фолликулы, накапливаются в коллоиде. Активны в свободном состоянии, в коллоиде связаны с тиреоглобулином. В кровотоке - с тироксинсвязывающим глобулином. Трийодтиронин физиологически в 5 раз более активен, чем тироксин, но его количество в плазме крови в 20 раз меньше. Эффекты тиреоидных гормонов: Гормоны Т3 и Т4 обладают в основном одинаковым действием. Метаболические эффекты гормонов: 1.Активирует генетический аппарат клетки, изменяя за счет этого ее метоболизм. 2.Активирует ферментные системы митохондрий. 3.Влияют на энергетический обмен - эрготропное действие; 4.Влияют на уровень основного обмена базисный обмен необходимый для поддержания минимальной жизнедеятельность. Жесткая константа. 5.Регулируют поглащение кислорода клетками и митохондриями усиливает этот процесс. 6.Активирует окислительные процессы в организме. 7.Усиливает всасывание глюкозы в кишечнике. 8.Активирует распад гликогена в печени. 9.Вызывает гипергликемию. 10.Повышает потребление и окисление глюкозы клетками. 11.Активирует "калий-натриевого насоса" - на это тратиться 30-40% энергии основного обмена. 12.Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. 13.Стимулирует синтез белка. 14.Активирует липилиз/распад/жиров. 15.Стимулирует окисление жирных кислот и понижение их уровня в крови. 16.Активирует синтез холестерина и выделение его с желчью, снижает уровень холестерина в крови. Физиологические эффекты гормонов 1.Участвует в формировании адаптивных реакций. Повышение возбудимости ЦНС, активация психических процессов. 2.Повышает чувствительность тканей к катехоламинам; подавляет активность ферментов, разрушающих адреналин/моноаминоксидазы/. 3. Активация симпатических эффектов 4.Защитное действие от стрессорных повреждений миокарда и желудка. 5.Активирует теплообразование и теплоотдачу. 6.Усиление диуреза за счет увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и угнетения канальцевой реадсорбции. 7.Влияют на рост и развитие: а) Необходимы для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, особенно ЦНС), для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом. При снижении в молодом возрасте - задержка роста. Кости - непропорционально толстые, т.к. субпериостальный рост идет нормально. б) Недостаточность в молодом возрасте ведет к нарушению умственного развития./кретинизм/ резкое отставание в росте умственная неполноценность В развитиых странах у всех новорожденных определяют Т3, Т4, ТТГ. Гипертиреоз- избыток тиреоидных гормонов. К гипертиреозу(тиреотоксикозу) может приводить узловой токсический зоб (гиперпродукция Т3, Т4). Болезнь Гревса- аутоиммунное заболевание - в основе образование Длительно действующего стимулятора щитовидной железы (LATS) Гипотиреоз- недостаток тиреоидных гормонов . Эндемический зоб - разрастание ткани щитовидной железы (по принципу отрицательной обратной связи: увеличивается уровень ТТГ - влияние на железу). В основе - недостаточное содержание йода. Профилактика - йодирование соли, хлеба или введение Т3, Т4. Микседема - снижение уровня Т3, Т4 в зрелом возрасте при достаточном количестве йода. Характеризуется снижением умственной и физической активности, а также тестовидным утолщением кожи (увеличение объема соединительной ткани из-за задержки воды и мукопротеидов). Регуляция: 1. Тиролиберин - ТТГ - Т3, Т4 - отрицательная обратная связь. 2. Рефлекторно: а) Через внутренние и наружные терморецепторы. Холод повышает уровень Т3, Т4. б). Стресс-факторы повышают секрецию Т3, Т4. Тиреокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме, снижает его уровень в крови, способствует переходу кальция в костную ткань, усиливает минирализацию костной ткани. n угнетает активность остеокластов ; активирует активность остеобластов, угнетает процессы всасывания Са++ в кишечнике; угнетает процесс реабсорбции Са++ в почечных канальцах. Околощитовидные (паращитовидные) железы У человека имеются две - три пары околощитовидных желез. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. Паратгормон повышает содержание кальция в крови: активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, активирует процессы всасывания Са++ в кишечнике; усиливает процесс реабсорбции Са++ в почечных канальцах. При недостатке функции околощитовидных желез (гипопаратиреоз) резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При отсутствии паращитовидных желез (например, их удаление при операциях на щитовидной железе) наступает смерть, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. При избыточной функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) развивается остеопороз (разрушение костной ткани) и мышечная слабость. Механизм действия: Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и обладают геномным и негеномным эффектами. Они оказывают влияние на процессы транскрипции и, как следствие, вызывают изменение синтеза белков, являющихся ключевыми ферментами метаболизма. Преимущественно тиреоидные гормоны активируют процессы катаболизма. Негеномные эффекты тиреоидных гормонов как бы сопряжены с геномными эффектами. Взаимодействуя с рецепторами цитоплазматической мембраны, тиреоидные гормоны активируют процессы транспорта глюкозы, аминокислот через клеточные мембраны. Эффекты гормонов реализуются после связывания гормона с мембранным рецептором (образование вторичных посредников, увеличение транспорта в клетку субстратов, в частности аминокислот, необходимых для синтеза белка, освобождение энергии в митохондриях). 35.Физиология надпочечников. Роль гормонов коры надпочечников в регуляции функций организма. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое значение. Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. Они представляют собой разные по структуре и функциям образования, выделяющие отличающиеся по своему действию гормоны. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы: 1) минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны Минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они выделяются клубочковой зоной. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена: и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Относятся к группе жизненно важных веществ. Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон. Эффекты минералокортикоидов (на примере альдостерона): 1. Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. 2. Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах. Подобные изменения наблюдаются в клетках эпителия желудка, кишечника, слюнных и потовых желез. Альдостерон, как и другие стероидные гормоны, вызывает индукцию синтеза специфических белков. Он индуцирует синтез: 1) белков-транспортеров натрия, которые встраиваются в апикальную мембрану почечных канальцев и обеспечивают транспорт натрия из просвета канальца в клетки почечного канальца; 2) натрий, калиевой АТФазы, которые встраиваются в базальную мембрану клеток почечных канальцев и обеспечиваеют: а) транспорт натрия и клеток почечных канальцев в межклеточное пространство; б) транспорт калия из межклеточного пространства в клетки почечных канальцев; 3) белков-транспортеров калия, которые встраиваются в апикальную мембрану клеток и обеспечивают выведения калия из клеток канальцев в просвет канальцев; 4) митохондриальных ферментов, стимулирующих образование АТФ, который необходим для энергообеспечения активного транспорта ионов в почках. Негеномные эффекты альдостерона. Предполагаемый рецептор альдостерона, возможно, ассоциирован с G-белком клеточной мембраны и обладает всеми свойствами рецепторов, относящихся к этим группам. При действии альдостерона активируется фосфолипаза С, в клетке нарастает содержание второго посредника ИФ3, который активирует Na+, Н -обменник в апикальной мембране эндотелия почечного канальца. Альдостерон опосредованно вызывает увеличение содержания цАМФ, активируется протеинкиназа А. Протеинкиназа А способна активировать различные группы протеинкиназ, а также непосредственно путем фосфорилирования изменять активности различных внутриклеточных белков, в том числе и факторов транскрипции. Внутриклеточные процессы, активируемые таким путем, обеспечивают модификацию (модулирование) геномных эффектов альдостерона в почках. В ряде других органов альдостерон опосредованно через G-белок активирует мембранносвязанную фосфолипазу С(3, которая, катализируя соответствующий субстрат. Вызывает повышение в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки, ЖКТ, сердечных миоцитах ИФ3. ИФ3 активирует кальциевые каналы, вызывая повышение содержания ионизированного кальция в цитозоле, образование комплекса кальций-кальмодулин.Параллельно в цитоплазме этих клеток повышается содержание ДАГ. Это активирует протеинкиназу С. Наличие комплекса кальций-кальмодулин, протеинкиназы С, обладающих способностью активировать киназы, имеющие прямое отношение к фосфорилированию сократительных белков, а также увеличение концентрации внутриклеточного ионизированного кальция-фактора, инициирующего сократительную активность, вызывает увеличение тонуса кровеносных сосудов. Это приводит к увеличению АД, изменению тонуса гладкой мускулатуры в других органах. Следует иметь в виду, что рецептор к альдостерону обладает достаточно высоким сродством и к кортизолу. В почках существует специальный механизм, обеспечивающий специфичность рецепторов к альдостерону. Он заключается в следующем: специальный фермент инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В гиппокампе при отсутствии этого фермента рецептор альдостерона доступен для действия кортизола. Рецептор глюкокортикоидов сначала активируется, связываясь с гормоном, и лишь затем связывается со специфическими структурами ДНК. Рецептор минералокортикоидов связывается не только с альдостероном, но и с кортизолом. Специфичность этого рецептора к альдостерону в почках достигается тем, что фермент, 11-гидроксистероидегид-рогеназа (11-ГСДГ), инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В мозге (гиппокамп) у некоторых минералокортикоидных рецепторов этот фермент отсутствует, поэтому глюкокортикоиды там также оказывают действие. Следующие за связыванием с ДНК стадии активации, такие как транскрипция и трансляция, аналогичны для всех приведенных здесь типов рецепторов. Таким образом, небольшие различия метаболизма отдельных тканей обеспечивают специфичность действия гормонов. Глюкокортикоиды. Вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников, к ним относятся кортизол, кортикостерон гидрокортизон, Оказывают влияние на все виды обмена веществ в организме: углеводный, белковый и жировой. Наиболее активен из выше перечисленных гормонов кортизол. Эффекты глюкокортикоидов: 1 Участие в формировании стресс- реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, 2. Повышение возбудимости нервной системы, 3. Противовоспалительное действие. 4. Ослабление действия иммунной системы, 5. Снижение содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, 6. Снижение чувствительности к инсулину, 7. Повышение чувствительности к катехоламинам, 8. Повышение уровня глюкозы в крови, 9. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. 10. Стимуляция глюконеогенеза. 11. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани, 12. Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, препятствуют поступлению их в клетки. 13. Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболиз белков /антианаболическое действие/, 14. Усиление мобилизации жира из жировых депо. 15. Влияние на водный и электролитный обмен. Повышение выделения К+ из организма и повышение уровня Na+ и воды в межклеточном пространстве. |