Физиология как наука
 Скачать 0.79 Mb.
|
Региональная (органная) регуляция (2 уровень регуляции)1. неспецифические метаболиты,2. специфические метаболиты (тканевые гормоны).Система тканевых гормонов
33. Гуморальная регуляция функций. Межсистемный уровень… Межорганный (межсистемный) уровень регуляции 1. Истинные гормоны. 2. Парагормоны. Истинные гормоны - БАВ, вырабатывающиеся в специализированных железах внутренней секреции, обладающие дистантным действием и высокой активностью. Делятся по принадлежности к железам внутренней секреции - половые гормоны, тиреоидные гормоны и т.д. По химической структуре гормоны подразделяются на: 1. Водорастворимые а. Производные аминокислот (тироксин, адреналин, норадреналин). б. Полипептиды (инсулин). в. Белки (некоторые гормоны аденогипофиза). 2. Жирорастворимые - производные холестерина (половые гормоны, гормоны коры надпочечников). Главные функции гормонов: 1. Метаболическая - влияние на обмен веществ (анаболизм - соматотропный, катаболизм - тироксин, адреналин). 2. Корригирующая – регуляция текущей деятельности отдельных систем организма и их функций. 3. Кинетическая (триггерная) - включение функций. Более частные, но очень важные функции гормонов: 1. Морфогенетическое - влияние на морфогенез: рост, развитие (СТГ, тироксин, половые гормоны). 2. Адаптивное - влияние на реакции приспособления к условиям существования во внешней среде (АКТГ, глюкокортикоиды). 3. Репродуктивное - влияние на функцию размножения (женский половой цикл, сперматогенез). На этом уровне регуляции парагормоны выполняют свою функцию при попадании в кровь, при этом они оказывают дистантное действие Взаимодействие гормонов и парагормоновс клетками-мишенямиВыделяют два механизма действия на клетки-мишени. Водорастворимые гормоны оказывают влияние на функции клеток, действуя с поверхности цитоплазматической мембраны, не проникая в клетку. Этапы воздействия водорастворимого гормона и парагормона на клетку
6. Физиологические эффекты: изменение проницаемости клеточной мембраны для ионов и веществ, изменение количества и активности ферментов, секреция гормонов, выделение медиаторов, изменение подвижности клеток, сокращение либо расслабление гладкой мускулатуры. Жирорастворимые гормоны (стероидные гормоны) вызывают физиологические эффекты, проникая в клетку. Этапы воздействия стероидного гормона на клетку 1. При контакте стероидного гормона с мембранным рецептором происходит: узнавание гормона; перенос ГРК в клетку. 2. В цитоплазме гормон связывается с особым (вторым) цитоплазматическим белком-рецептором с образованием ГРК. 3. Перенос ГРК в ядро. 4. Взаимодействие с ядерным (третьим) рецептором с образованием ГРК. 5. Связывание ГРК с хроматиновым акцептором и ДНК. 6. Физиологические эффекты (наступают через несколько часов, т.к. требуют длительного присутствия ГРК в ядре): активация транскрипции матричных РНК (мРНК), синтез транспортных и рибосомных РНК, трансляция мРНК, синтез белков и ферментов в рибосомах. И, как следствие, развитие физиологических эффектов. Различия нервной и гуморальной регуляции1. Действие гормонов, в связи с их транспортом кровью, более диффузно; нервное влияние более дифференцированно. 2. Гуморальное влияние распространяется медленнее (максимальная скорость кровотока - 0,2-0,5 м/сек). 3. Гуморальное влияние более длительное (часы, сутки). СВЯЗЬ МЕЖДУ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИЕЙ Нередко мишенью действия биологически активных веществ являются нервные окончания. В то же время нервная система иннервирует железы внутренней секреции, поэтому говорят о единой нейрогуморальной регуляции. 35. Гипоталамо-гипофизарная система… Гипоталамус является высшим центром, осуществляющим нейро-гумо раль ную регуляцию. 1. ГТ как один из отделов ЦНС является и главным координатором гормональной регуляции в организме. 2. ГТ - это то единственное место ЦНС, в области которого проницаемость для ГЭБ очень высока (это позволяет создать мост между нервной и гуморальной регуляцией, т.к. за счет большого количества хеморецепторов ГТ может воспринимать уровень биологически активных веществ в крови). 3. Нейроны ГТ обладают способностью к нейросекреции, что проявляется в изменении уровня выделения релизинг-факторов (либерины и статины). В настоящее время известно 10 релизинг-факторов (7 либеринов и 3 статина). Либерины: 1.Соматолиберин, 2.Тиролиберин, 3.Люлиберин, 4. Фоллиберин, 5. Кортиколиберин, 6. Пролактолиберин, 7. Меланолиберин. Статины : 1.Соматостатин, 2. Пролактостатин, 3. Меланостатин Релизинг–факторы регулируют выделение гормонов передней доли гипофиза, большая часть которых, гландулярные, регулируют деятельность других желез внутренней секреции, выделение ими гормонов. Некоторые гормоны гипофиза вырабатываются в гипоталамусе и лишь накапливаются в гипофизе (гормоны нейрогипофиза - АДГ и окситоцин). Регуляция в системе гипоталамус- гипофиз осуществляетсяпо принципу отрицательной обратной связи (избыток гормонов в крови - торможение их выработки): 1. Короткая петля регуляции: Рецепторы ГФ реагируют на концентрацию тропных(собственных) гормонов, изменяют их выделение и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции. 2. Длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами ГФ, это изменяет выделение тропных(собственных) гормонов, и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции. 3. Более длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами гипоталамуса, затем гипофиз(изменение уровня тропных гормонов) – железа внутренней секреции и как следствие - изменение уровня гормона периферических желез вн. секреции. Регуляция в системе ГТ- задняя доля ГФ. Уровень гормонов ГФ в крови регулирует синтез гормонов в ГТ. Так регулируются все периферические железы вн. секреции. 36. Передняя, задняя и промежуточная доли гипофиза… Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Переднюю и промежуточную долю объединяют общим названием - аденогипофиз, а задняя - нейрогипофиз. Передняя доля гипофиза Все гормоны передней доли являются веществами белковой природы (пептиды, белки, гликопротеиды). Гормоны передней доли гипофиза: 1. Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин). Этот гормон белковой природы (191 аминокислота) 1)стимулирует синтез белка в органах и тканях, 2)способствует утилизации аминокислот, 3)увеличивает дифференцировку и созревание клеток. СТГ имеет выраженную видовую специфичность. СТГ относится к эффекторным гормонам, т.к. его влияние, большей частью, направлено на функциональные системы-мишени, а не через промежуточные гормоны. Свои эффекты реализует через спец. вещество, синтезируемое в печени - соматомедин. Для эффекта СТГ необходимо наличие углеводов и инсулина. При избытке СТГ в детском возрасте развивается гигантизм (рост - более 2-х метров, не всегда физическая сила мышц соответствует длине рычагов - неуклюжесть, быстрая утомляемость). При недостатке в детском возрасте- гипофизарный нанизм, гипофизарная карликовость(низкий рост - 90-100 см, в отличие от кретинизма умственно полноценны, пропорционально развита фигура). При избытке СТГ во взрослом состоянии развивается заболевание акромегалия (разрастание т.н. оконечностей: нижняя челюсть, надбровные дуги, кисти, стопы). Регуляция: ГТ (соматолиберин и соматостатин). Гландулярные гормоны 2. Гонадотропные гормоны. К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза. При удалении передней доли ГФ наблюдается атрофия половых желез. У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликула в яичниках. Полностью этот процесс осуществляется при наличии ЛГ. Лютеинезируюший гормон(ЛГ) способствует разрыву фолликула и выходу яйцеклетки из яичника, т.е. стимулирует процесс овуляции. Во второй половине цикла ЛГ стимулирует развитие желтого тела в яичниках. У мужчин ФСГ стимулирует развитие семенных канальцев, сперматогенез и рост предстательной железы. ЛГ необходим для образования мужских половых гормонов. Тип секреции ФСГ и ЛГ у мужчин - тонический, у женщин - циклический. Эти гормоны относятся к группе гландотропных гормонов, т.е. они осуществляют свой эффект посредством влияния на другие, периферические эндокринные железы. ФСГ и ЛГ не обладают половой специфичностью, т.е. они одинаковы у самцов и самок. Регуляция: ГТ (фоллиберин и люлиберин). 3. Пролактин (лютеотропный гормон, маммотропин). Это белковый эффекторный гормон (199 аминокислот). - стимулирует рост молочных желез; - усиливает выработку молока молочными железами (лактогенный гормон); - стимулирует рост и созревание желтого тела в яичниках (лютеотроп ный гормон); - уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее в крови (гипергликемия); - стимулирует синтез белков, рост волосяного покрова головы. Концентрация его в крови возрастает значительно (более, чем в 50 раз) в конце беременности и сразу после родов. Регуляция: через ГТ и рефлекторно (пролактолиберин и пролактостатин). 4. Тиреотропный гормон (тиреотропин) - представляет собой гликопротеид. Относится к группе гландотропных гормонов. - стимулирует рост щитовидной железы; - регулирует выработку и выделение гормонов щитовидной железы; - способствует накоплению йода в щитовидной железе. Регуляция: через ГТ (тиролиберин) и рефлекторно (холод стимулирует выработку). 5. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - относится к группе гландотропных гормонов. Представляет собой полипептид (39 аминокислотных остатков), обладающий минимальной видовой специфичностью. Удаление передней доли ГФ сопровождается атрофией пучковой и в меньшей степени - клубочковой зон коры надпочечников. Это точка приложения АКТГ. Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения. АКТГ, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, а также в некоторой мере и минералокортикоидов. Регулируя выработку и выброс глюкокортикоидов, АКТГ вызывает те же эффекты (участвует в механизмах стресса, стимулирует распад белков до аминокислот, гликогена до глюкозы, торможение синтеза белка, увеличение распада жиров), т.е. обладает катаболическим эффектом. Регулируется: уровнем адреналина в крови (пусковой фактор); релизинг-факторами ГТ (кортиколиберин). Промежуточная доля гипофиза В этой доле вырабатывается гормон интермедин - меланоцитостимулирующий гормон. Является эффекторным гормоном. У теплокровных МЦСГ: стимулирует активность свето- и цветовоспринимающего аппарата глаз; способствует темновой адаптации; - повышает остроту зрения, участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха, увеличивает синтез меланина (кожного пигмента); Регуляция: релизинг-факторы ГТ (меланостатин и -либерин). Задняя доля гипофиза. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из нейроглии (клетки питуициты) и безмякотных нервных волокон. Секреторных клеток в нейрогипофизе нет. Гормоны задней доли ГФ образуются в нейросекреторных клетках ГТ (супраоптическое и паравентрикулярное ядра), соединяются со специфическими белками-нейрофизинами и по нервным волокнам с током аксоплазмы спускаются в ГФ. Под влиянием внешних стимулов поступают в кровь (подобно высвобождению нейромедиаторов при ПД). Из задней доли гипофиза выделены два гормона - антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Оба гормона по химической структуре - пептиды (октапептиды (8), отличаются двумя аминокислотными остатками). Антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин) - тормозит диурез. Точка приложения гормона - дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. В его отсутствие развивается синдром несахарного мочеизнурения (несахар ный диабет). В отличие от альдостерона АДГ оказывает непосредственное влияние на реабсорбцию воды в почках, увеличивая проницаемость клеточных мембран. В результате повышается ОЦК и АД. - в более высоких концентрациях АДГ повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов мышечного типа (артериол), увеличивая артериальное давление, отсюда второе название – вазопрессин, стимулирует центр жажды, участвует в механизмах запоминания, терморегуляции, эмоционального поведения. Регуляция:- нервные импульсы от клеток гипоталамуса; по принципу отрицательной обратной связи (снижение ОЦК и уровня самого гормона). Окситоцин Вызывает ритмическое сокращение матки, способствуя нормально мутечению родового акта; повышает сократительную активность выводных протоков молочной железы, способствуя лактации в послеродовом периоде. В конце беременности и после родов концентрация гормона в кровотоке значительно возрастает, повышается и чувствительность к нему гладкой мускулатуры, участвует в механизмах забывания. Регуляция: по принципу обратной связи, рефлекторно (при раздражении ареол во время вскармливания). 37. Щитовидная железа… В щитовидной железе вырабатываются два йодосодержащих гормона - трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), и один, не содержащий йода - тиреокальцитонин. Йодсодержащие гормоны вырабатываются клетками кубического эпителия, образующими фолликулы, накапливаются в коллоиде. Активны в свободном состоянии, в коллоиде связаны с тиреоглобулином. В кровотоке - с тироксинсвязывающим глобулином. Трийодтиронин физиологически в 5 раз более активен, чем тироксин, но его количество в плазме крови в 20 раз меньше. Эффекты тиреоидных гормонов: Гормоны Т3 и Т4 обладают в основном одинаковым действием. Метаболические эффекты гормонов: 1.Активирует генетический аппарат клетки, изменяя за счет этого ее метоболизм.2.Активирует ферментные системы митохондрий. 3.Влияют на энергетический обмен - эрготропное действие; 4.Влияют на уровень основного обмена/базисный обмен необходимый для поддержания минимальной жизнедеятельность/. Жесткая константа. 5.Регулируют поглащение кислорода клетками и митохондриями /усиливает этот процесс/. 6.Активирует окислительные процессы в организме. 7.Усиливает всасывание глюкозы в кишечнике. 8.Активирует распад гликогена в печени. 9.Вызывает гипергликемию. 10.Повышает потребление и окисление глюкозы клетками. 11.Активирует "калий-натриевого насоса" - на это тратиться 30-40% энергии основного обмена. 12.Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. 13.Стимулирует синтез белка. 14.Активирует липилиз/распад/жиров. 15.Стимулирует окисление жирных кислот и понижение их уровня в крови. 16.Активирует синтез холестерина и выделение его с желчью, снижает уровень холестерина в крови. Физиологические эффекты гормонов 1.Участвует в формировании адаптивных реакций. Повышение возбудимости ЦНС, активация психических процессов. 2.Повышает чувствительность тканей к катехоламинам; подавляет активность ферментов, разрушающих адреналин/моноаминоксидазы/. 3. Активация симпатических эффектов 4.Защитное действие от стрессорных повреждений миокарда и желудка. 5.Активирует теплообразование и теплоотдачу. 6.Усиление диуреза за счет увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и угнетения канальцевой реадсорбции. 7.Влияют на рост и развитие: а) Необходимы для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, особенно ЦНС), для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом. При снижении в молодом возрасте - задержка роста. Кости - непропорционально толстые, т.к. субпериостальный рост идет нормально. б) Недостаточность в молодом возрасте ведет к нарушению умственного развития./кретинизм/ резкое отставание в росте умственная неполноценность В развитиых странах у всех новорожденных определяют Т3, Т4, ТТГ. Гипертиреоз- избыток тиреоидных гормонов. К гипертиреозу(тиреотоксикозу) может приводить узловой токсический зоб (гиперпродукция Т3, Т4). Болезнь Гревса- аутоиммунное заболевание - в основе образование Длительно действующего стимулятора щитовидной железы (LATS) Гипотиреоз- недостаток тиреоидных гормонов . Эндемический зоб - разрастание ткани щитовидной железы (по принципу отрицательной обратной связи: увеличивается уровень ТТГ - влияние на железу). В основе - недостаточное содержание йода. Профилактика - йодирование соли, хлеба или введение Т3, Т4. Микседема - снижение уровня Т3, Т4 в зрелом возрасте при достаточном количестве йода. Характеризуется снижением умственной и физической активности, а также тестовидным утолщением кожи (увеличение объема соединительной ткани из-за задержки воды и мукопротеидов). Регуляция: 1. Тиролиберин - ТТГ - Т3, Т4 - отрицательная обратная связь. 2. Рефлекторно: а) Через внутренние и наружные терморецепторы. Холод повышает уровень Т3, Т4.б). Стресс-факторы повышают секрецию Т3, Т4. Тиреокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме, снижает его уровень в крови, способствует переходу кальция в костную ткань, усиливает минирализацию костной ткани
Околощитовидные железы У человека имеются две - три пары околощитовидных желез. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. Паратгормон повышает содержание кальция в крови: активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, активирует процессы всасывания Са++ в кишечнике; усиливает процесс реабсорбции Са++ в почечных канальцах. При недостатке функции околощитовидных желез (гипопаратиреоз) резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При отсутствии паращитовидных желез (например, их удаление при операциях на щитовидной железе) наступает смерть, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. При избыточной функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) развивается остеопороз (разрушение костной ткани) и мышечная слабость. Механизм действия: Тиреоидные гормоны обладают широким спектром дей ствия и обладают геномным и негеномным эффектами. Они оказывают влияние на процессы транскрипции и, как следствие, вызывают изменение синтеза белков, являющихся ключевыми ферментами метаболизма. Преимущественно тиреоидные гормоны активируют процессы катаболизма. Негеномные эффекты тиреоидных гормо нов как бы сопряжены с геномными эффектами. Взаимодействуя с рецепторами цитоплазматической мембраны, тиреоидные гормоны активируют процессы транспорта глюкозы, аминокислот через клеточные мембра ны. Эффекты гормонов реализуются после связывания гор мона с мембранным рецептором (образование вторичных по средников, увеличение транспорта в клетку субстратов, в ча стности аминокислот, необходимых для синтеза белка, осво бождение энергии в митохондриях). 38. Физиология надпочечников… Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. Они представляют собой разные по структуре и функциям образования, выделяющие отличающиеся по своему действию гормоны. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы: 1) минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны Минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они выделяются клубочковой зоной. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена: и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Относятся к группе жизненно важных веществ. Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон. Эффекты минералокортикоидов (на примере альдостерона): 1. Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. 2. Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах. Подобные изменения наблюдаются в клетках эпителия желудка, кишечника, слюнных и потовых желез. Альдостерон, как и другие стероидные гормоны, вызы вает индукцию синтеза специфических белков. Он индуцирует синтез: 1) белков-транспортеров натрия, которые встраиваются в апикальную мембрану почечных канальцев и обес печивают транспорт натрия из просвета канальца в клетки почечного канальца; 2) натрий, калиевой АТФазы, которые встраиваются в базальную мембрану клеток почечных канальцев и обеспечиваеют: а) транспорт натрия и клеток почечных канальцев в межклеточное пространство; б) транспорт калия из межклеточного пространства в клетки почечных канальцев; 3) белков-транспортеров калия, которые встраиваются в апикальную мембрану клеток и обеспечивают вы ведения калия из клеток канальцев в просвет ка нальцев; 4) митохондриальных ферментов, стимулирующих об разование АТФ, который необходим для энерго обеспечения активного транспорта ионов в почках. Такие процессы происходят не только в почках, но и в других тканях (гладких мышцах сосудов, ЖКТ и др.). Негеномные эффекты альдостерона. Предполагаемый рецептор альдостерона, возможно, ас социирован с G-белком клеточной мембраны и обладает все ми свойствами рецепторов, относящихся к этим группам. При действии альдостерона активируется фосфолипаза С, в клетке нарастает содержание второго посредника ИФ3, который активирует Na+, Н -обменник в апикальной мембра не эндотелия почечного канальца. Альдостерон опосредованно вызывает увеличение со держания цАМФ, активируется протеинкиназа А. Протеинкиназа А способна активировать различные группы протеинкиназ, а также непосредственно путем фосфорилирования изменять активности различных внутриклеточных белков, в том числе и факторов транскрипции. Внутриклеточные процессы, активируемые таким пу тем, обеспечивают модификацию (модулирование) геномных эффектов альдостерона в почках. В ряде других органов альдостерон опосредованно че рез G-белок активирует мембранносвязанную фосфолипазу С(3, которая, катализируя соответствующий субстрат. Вызывает повышение в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, гладких мышц кровеносных со судов, матки, ЖКТ, сердечных миоцитах ИФ3. ИФ3 активирует кальциевые каналы, вызывая повыше ние содержания ионизированного кальция в цитозоле, обра зование комплекса кальций-кальмодулин. Параллельно в цитоплазме этих клеток повышается со держание ДАГ. Это активирует протеинкиназу С. Наличие комплекса кальций-кальмодулин, протеинкиназы С, обладающих способностью активировать киназы, имеющие прямое отношение к фосфорилированию сократи тельных белков, а также увеличение концентрации внутри клеточного ионизированного кальция-фактора, инициирую щего сократительную активность, вызывает увеличение то нуса кровеносных сосудов. Это приводит к увеличению АД, изменению тонуса гладкой мускулатуры в других органах. Следует иметь в виду, что рецептор к альдостерону об ладает достаточно высоким сродством и к кортизолу. В почках существует специальный механизм, обеспечи вающий специфичность рецепторов к альдостерону. Он заключается в следующем: специальный фермент инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В гиппокампе при отсутствии этого фермента рецептор альдостерона доступен для действия кортизола. Рецептор глюкокортикоидов сначала активируется, свя зываясь с гормоном, и лишь затем связывается со специфиче скими структурами ДНК. Рецептор минералокортикоидов связывается не только с альдостероном, но и с кортизолом. Специфичность этого рецептора к альдостерону в поч ках достигается тем, что фермент, 11-гидроксистероидегид-рогеназа (11-ГСДГ), инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В мозге (гиппокамп) у некоторых минералокортикоидных рецепторов этот фермент отсутствует, поэтому глюкокортикоиды там также оказывают действие. Следующие за связыванием с ДНК стадии активации, такие как транскрипция и трансляция, аналогичны для всех приведенных здесь типов рецепторов. Таким образом, небольшие различия метаболизма отдель ных тканей обеспечивают специфичность действия гормонов. Глюкокортикоиды. Вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников, к ним относятся кортизол, кортикостерон гидрокортизон,. Оказывают влияние на все виды обмена веществ в организме: углеводный, белковый и жировой. Наиболее активен из выше перечисленных гормонов кортизол. Эффекты глюкокортикоидов: 1 Участие в формировании стресс- реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, 2. Повышение возбудимости нервной системы, 3. Противовоспалительное действие. 4. Ослабление действия иммунной системы, 5. Снижение содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, 6. Снижение чувствительности к инсулину, 7. Повышение чувствительности к катехоламинам, 8. Повышение уровня глюкозы в крови, 9. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. 10. Стимуляция глюконеогенеза. 11. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани, 12. Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, препятствуют поступлению их в клетки. 13. Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболиз белков /антианаболическое действие/, 14. Усиление мобилизации жира из жировых депо. 15. Влияние на водный и электролитный обмен. Повышение выделения К+ из организма и повышение уровня Na+ и воды в межклеточном пространстве. Механизм действия.Проникает в клетку двумя путями. Большая часть молекул гормона легко проникает через цитоплазматическую мембрану. Они взаимодействуют со специфическим рецептором в цитозоле, образуя комплекс гормон-рецептор. Часть молекул проходит предварительный этап взаимо действия с рецепторами цитоплазматической мембраны. Цитозольный комплекс гормон-рецептор проходит че рез мембрану ядра, где образуется комплекс гормона с ядер ным рецептором. Образовавшийся комплекс гормон-ядерный рецептор осуществляет регуляторное влияние на процесс транскрип ции и, как следствие, на синтез белков. Большая часть образовавшихся под влиянием кортизола белков - это внутриклеточные ферменты, которые и реали зуют метаболические эффекты гормона на углеводный, бел ковый и жировой обмен, а также существенно изменяют чув ствительность тканей к инсулину (понижение чувствительно сти) и катехоламинам (повышение чувствительности). Под влиянием кортизола образуются липокортины, ко торые интерокринным (внутриклеточно) и аутокринным (взаимодействуя с мембранным рецептором к липокортину) путями подавляют активность фосфолипазы А2. Угнетение активности фосфолипазы А2, уменьшая образование в клетке простагландинов и леикотриенов. Этот механизм важен для понимания противовоспалительного действия глюкокортикоидов. Половые гормоны вырабатываются сетчатой зоной коры надпочечников. К ним относятся андрогены, эстрогены и прогестерон. Играют важное значение в развитии вторичных половых признаков в детском возрасте - в этот период внутрисекреторная функция половых желез слабо выражена. При достижении половой зрелости роль гормонов сетчатой зоны коры надпочечников невелика. Эти гормоны вновь приобретают некоторое значение в старческом возрасте - после угасания функции половых желез. Гормоны мозгового вещества надпочечниковМозговое вещество надпочечников состоит из хромоффинных клеток,по существу это 2 нейроны симпатической нервной системы, огромный симпатический ганглий вынесеный на периферию /иннервируется только преганглионарными волокнами СНС/. 2 отличия- клетки надпочечников: 1) синтезируют больше адреналина, чем норадреналина/6:1/,чем нейроны симпатической нервной системы, 2) выделяют гормоны непосредственно в кровь. Гормоны мозгового вещества-катехоламины образуются из аминокислоты тирозина, далее ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин. Катехоламины – гормоны срочной адаптпции,главные гормоны борьбы/агрессии/ и обороны, гормоны первой фазы стресс-реакции/фазы тревожности/. Катехоламины обладают мощным катоболическим эффектом: Ускоряет окислительные процессы в тканях, повышает потребление кислорода, Активирует расщепление гликогена, Активирует распад жиров, усиливает окисление жирных кислот, Интенсифицирует энергетический обмен Физиологические эффекты Зависят от того какой вид адренорецепторов преобладает в той или иной структуре. Возбуждение альфа-адренорецепторов вызывает: Сужение мелких артериальных сосудов кожи и органов брюшной полости /как следствие повышение АД/. Сокращение матки. Расширение зрачка. Раслабление гладких мышц желудка и кишечника/ как следствие тормрзится пищеварение/.Ускорение агрегации тромбоцитов Возбуждение бета-адренорецепторов вызывает: Стимуляцию возбудимости, проводимости и сократимости миокарда/как следствие учащение и усиление сердечных сокращений/.Стимуляцию секреции ренина. Расширение бронхов/ повышается эффективность дыхания/. Расширение некоторых артериальных сосудов/коронарных/ например/. Расслабление матки. Т.Е. адренэргическое влияние на органы обеспечивает необходимые условия для решения задач срочной адаптации. 39. Эндокринная функция поджелудочной железы… Это железа смешанной секреци. Поджелудочная железа, как железа внутренней секреции, продуцирует два основных гормона - инсулин и глюкагон. Инсулин продуцирует бета-клетками, а глюкагон - альфа-клетками островков Лангерганса. Эффекты инсулина Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим /синтез/процессам, усиливает синтез гликогена, жиров, белков, тормозитэффекты гормонов обладающих катоболическим действием/катехоламины, глюкокортикоиды, глюкогон и др/ Эффекты инсулина по скорости реализации делят на четыре группы 1 очень быстрые /через несколько секунд/- 1.1.повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 1.2.активация калий -натриевого насоса/избыток К закачивается в клетку и удаляются из клетки дополнительные порции Na / и как следствие частичная гиперполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов/. 2.быстрые эффекты/в течение нескольких минут/-2.1.активация ферментов, усиливающих анаболические процессы, 2.2.торможение ферментов, ответственных за катоболические процессы 3.медленные эффекты /в течение нескольких часов/- 3.1.повышение проницаемости мембран для аминокислот, 3.2.усиление синтеза иРНК и ферментов синтеза белков 4.очень медленные эффекты/от часов до суток/ активация митогенеза и размножения клеток Действие инсулина на углеводный обмен 1 увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 2 увеличение транспорта глюкозы из крови в клетки, 3 гипогликемия/как следствие 1 и 2/, 4 активация процессов гликолиза, 5 усиление процессов фосфолирирования, 6 стимуляция синтеза гликогена, 7 торможение распада гликогена, 8 угнетение глюконеогенеза |