Физиология как наука

• Название: Физиология как наука
• Анкор: otvety_na_ekzamen_po_fiziologii_1.docx
• Дата: 06.03.2018
• Размер: 0.79 Mb.
• Имя файла: otvety_na_ekzamen_po_fiziologii_1.docx
• Тип: Документы; #16296
• страница: 9 из 33

Клинико-физиологическая оценка содержания гемоглобина

Содержание гемоглобина: у мужчин 13-16 мг% (130-160 г/л), у женщин - 12-14 мг% (120-140 г/л). Гиперхромемия - увеличение содержания гемоглобина. Гипохромемия - снижение содержания гемоглобина/анемия

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) - отражает относительное насыщение эритроцитов гемоглобином. Найденное количество гемоглобина отнесенное к количеству эритроцитов, разделить на отношение количество гемоглобина в норме отнесенное к количеству эритроцитов в норме. В норме ЦП составляет от 0,8 до 1,0 - эти эритроциты называют нормохромными. Если ЦП больше 1,0, то это состояние называют гиперхромией , а а эритроциты гиперхромными, а если ЦП меньше 0,8 - гипохромией, а эритроциты - гипохромными.
Свойства эритроцитов

Гемолиз - это разрушение оболочки эритроцита и выход его содержимого в плазму.

Факторы, вызывающие гемолиз:
1. Физические - сильное нагревание, замораживание, встряхивание ампул с кровью.

2. Химические - кислоты, щелочи- коагулируют белки мембраны, эфир, хлороформ, бензол. нитриты, анилин, сапонины- жирорастворители, действуют на фосфолипиды мембраны.

3. Физико-химические - прежде всего изменение осмотического давления.

4. Биологические – старение эритроцитов, нарушение обмена белков и/или жиров, приводящие к нарушению структуры мембран, иммунный гемолиз/групповая несовместимость крови, аутоантитела к эритроцитам/, яды змей, токсины микробов (гемолитический стрептококк).

Эти факторы снижают резистентность /устойчивость/ оболочки эритроцитов к разрушению.

Виды гемолиза

Внутриклеточный гемолиз- стареющие эритроциты разрушаются в ретикулоэндотелиальной ткани селезенки, печени, фагоцитируются макрофагами.

Внутрисосудистый гемолиз- эритроциты способны гемолизироваться /разрушаться/, находясь в циркулирующей крови. Небольшая часть разрушается так даже в норме.

Различные факторы включают один из_……или оба вида гемолиза.

Для оценки устойчивости мембран эритроцитов проводят определение in vitro:

Осмотическая резистентность эритроцитов

Уменьшение осмотического давления крови приводит в начале к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов - осмотический гемолиз. Мерой осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) является концентрация NaCI. Отмечают концентрацию NaCI, предшествующую началу гемолиза - min ОРЭ и концентрацию, предшествующую окончанию гемолиза - max ОРЭ. В норме min ОРЭ составляет от 0,46 до 0,48% NaCI ,а max ОРЭ - от 0,32 до 0,34% NaCI.

Нередко определяют кислотную резистентность эритроцитов. В основе также лежит принцип разведения.
Скорость оседания эритроцитов

Если предохранить кровь от свертывания, то при ее стоянии эритроциты оседают.

Факторы, влияющие на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ):

1. Белки плазмы крови - при увеличении в плазме крови концентрации белков, особенно грубодисперсных, СОЭ увеличивается.

2. Количество эритроцитов - увеличение количества эритроцитов и приводит к замедлению СОЭ.

Возможно физиологическое увеличение СОЭ (при беременности, тяжелой мышечной работе)

и патологическое - как правило при патологиях воспалительного характера.

В норме СОЭ составляет:

у мужчин - нижняя граница 4 мм/час, верхняя - 12 мм/час;

у женщин - нижняя граница - 4 мм/час, верхняя - 16 мм /час.
47. Понятие о системах групп крови…
В настоящее время установлено, что каждая клетка человеческого организма, в том числе и эритроцит, содержит на своей поверхности набор специфических белков - Антигенов, закрепленных генетически, которые и обеспечивают её видовую и индивидуальную специфичность.

Кроме антигенов существует и второй класс белков - антитела к антигенам, которые циркулируют в плазме крови и при взаимодействии с определенным антигеном, расположенным на мембране клетки, способны вызывать реакцию агглютинации, образуя т.н. агглютинационные пары.

На данный момент на поверхности эритроцита обнаружено более 300 различных антигенов, ряд из которых объединен в более чем 20 систем, по которым кровь подразделяется на определенные группы (АВО, Rh-Hr, Кел-Челлано, М, N, S, Даффи, Льюис, Диего, Лютеран и т.д.).

Т.о., принадлежность человека к той или иной группе крови по различным системам обусловлена генетически, является индивидуальной особенностью и не изменяется в течение всей жизни.

Наиболее важной и практически значимой является система АВО.

В основу деления людей на группы крови по этой системе положено

наличие или отсутствие на поверхности эритроцитов белков-антигенов (агглютиногенов) А и В. Антигенам А и В соответствуют антитела, обозначаемые буквами греческого алфавита  и , названные агглютининами.

Агглютиноген А и агглютинин , агглютиноген В и агглютинин  - образуют т.н. агглютинационные пары. В норме в крови у человека таких комбинаций не встречается, т.е. при отсутствии агглютиногена А в его плазме крови находится агглютинин  и наоборот. Исходя из этих положений и образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител, т.е. система АВО включает в себя 4 группы крови:

Группы крови	Агглютиногены	Агглютинины
I (0)	-	 и 
II (A)	А	
III (B)	В	
IV (АВ)	А и В	-

Классификация по системе АВО:

1. I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины  и .

2. II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин .

3. III (B) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген В, а в плазме крови - агглютинин .

4. IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.

Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А₁, А₂........, В₁, В₂......., и т.д.

Система АВО впервые описана в 1901 году австрийским ученым Ландштейнером. Лишь через 30 лет после этого открытия он был удостоен Нобелевской премии.

Антитела  и  являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываются в возрасте 8-10 лет.

Антитела  и  по своей природе являются соответственно иммуноглобулинами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку, в частности, через фетоплацентарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.

Система резус (Rh-Hr)
Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 году всё тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).

Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором (Rh-фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у которых он отсутствует - резус-отрицательными.

Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.

В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.

Существуют отдельные народы (н-р: эвены) со 100% Резус-положительным населением. Среди европеоидов 85% резус-положительных

Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаны в следующих ситуациях:

1. Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.

2. При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.

Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови. Rh-антитела, в отличие от агглютининов  и , являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер из материнского кровотока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести к развитию резус-конфликта.

Резус-конфликт может развиться:

1. При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).

2. При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).

В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают её организму выработать собственные анти-D-антитела.
Правила переливания крови:
Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).

1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.

Методы определения групп крови:

а. Определение групп крови по стандартным сывороткам.

б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.

в. Перекрестный метод (и по стандартным сывороткам, и по

эритроцитам).

г. Определение групп крови по моноклональным антителам (к

антигенам по системе АВО).

2. Определение резус-принадлежности.

3. Проведение пробы на индивидуальную совместимость (смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора - м.б. иммунизация по другим системам крови).

4. Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).

Клиника гемотрансфузионного шока:

1. Реакция агглютинации - агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.

2. Гемолиз - значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).

3. ДВС-синдром.
Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимы следующие условия:

1. Наличие агглютинационной пары.

2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.

В настоящее время в плановом порядкепереливается только одногруппная кровь!

Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной по жизненным показаниям (см. схему совместимости групп крови) .

Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".

Методы переливания крови:

1. Прямое (по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).

2. Струйное (по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).

3. Капельное (по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).
48. Понятие о гемостазе…
Система гемостаза - совокупность процессов, направленных, с одной стороны, на предупреждение и остановку кровотечения, а с другой - на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.

Задача - поддержание адекватного состояния жидкостных характеристик крови.

Процессы находятся в динамическом равновесии. Нарушение его будет проявляться:

 свертываемости  тромбозы, ДВС-синдром.

 противосвертывающей активности - гемофилии, кровоточивость.

Эволюционно более сильна противосвертывающая система, т.к. физиологические функции кровь может выполнять только в жидком состоянии.

 свертывание может увеличиваться лишь локально, затем образовавшийся сгусток будет удален. Однако при нарушении имеющегося равновесия возможно развитие ДВС.

Виды гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (в 90 % случаев повреждаются мелкие сосуды диаметром до 100 мкм).

2. Плазменный (собственно свертывание крови или гемокоагуляция, обеспечивает остановку кровотечения из более крупных сосудов).
1. Сосудистый компонент:

- спазм сосуда при травме (за счет болевой реакции; механического раздражения сосуда; действия БАВ(серотонина, адреналина).

- уменьшается просвет сосуда и за счет вворачивания интимы, при этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза.

Уже только эти компоненты значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить.
2. Тромбоцитарный гемостаз:

Тромбоциты

Как лекоциты выполняют в основном защитную функцию, так тромбоциты прежде всего участвуют в свертывании крови.

Тромбоциты - "кровянные пластнки", безъядерные клетки крови, имеют двояковыпуклую форму.

Размер - 0,5 - 4 мкм (самые мелкие клетки крови).

В норме в 1 мм³ крови - 200.000 - 400.000 штук тромбоцитов.

 - тромбоцитоз.

 - тромбоцитопения,

М.б. и при нормальном содержании тромбоцитов в крови наблюдаться патология со стороны функций тромбоцитов - при тромбоцитопатиях.

Продолжительность жизни - 8-12 дней.

Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов (тромбоцитопоэз).

Функции тромбоцитов:

1. Ангиотрофическая - ежедневно поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм³ крови за сутки ( 15 % всех циркулирующих тромбоцитов).

После глубокой тромбоцитопении через 30 минут 85-90% всех тромбоцитов оказывается в эндотелии. Т.о. сам эндотелий не может поглощать вещества из плазмы (тромбоциты смыкаются с эндотелием и изливают в них свое содержимое).

Исходя из этого, при тромбоцитопениях наблюдается дистрофия эндотелия (пропускает эритроциты (диапедез), петехии (синяки, точечные кровоизлияния).

2. Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена).

3. Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан).

4. Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.

5. Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки).

1. Адгезия (прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболее важные стимуляторы адгезии - волокна коллагена ("+" заряженные группировки), а также кофактор адгезии - ф. Виллебранда.

2. Агрегация - слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.

3. Реакция высвобождения (дегрануляция индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов (АДФ, серотонин, тромбин, адреналин, тромбоксан А₂(мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма)), а также тромбоцитарных факторов свертывания (их 16, обозначаются арабскими цифрами).

4. Ретракция сгустка - (т.к. тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са⁺² - происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом ближе стягиваются и поврежденные ткани, что способствует скорейшей регенерации тканей).

49. Процесс свертывания крови…
Гемокоагуляция (собственно свертывание крови)
Основные положения теории свертывания крови

(А.А. Шмидт, 1895 год, Тартуский университет (Эстония)):

1. Процесс свертывания крови - стадийный.

2. Очередная стадия завершается образованием активного фермента (т.е. свертывание - процесс ферментативный).

3. Продукт предыдущей стадии является активатором (ферментом) для последующей стадии (т.е. свертывание - процесс каскадный).
В современной теории свертывания крови различают 3 фазы свертывания:

1 фаза - образование протромбиназного комплекса;

2 фаза - образование тромбина;

3 фаза - образование фибрина.

Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови обозначил плазменные факторы римскими цифрами в порядке хронологического открытия, всего их по количеству тринадцать (I-XIII, IIа - активированный фактор). Факторы V и VI - проакцелерин и акцелерин представляют неактивную и активную форму одного и того же фактора, поэтому термин "фактор VI " не применяют. Ряд факторов свертывания имеет названия по фамилии больных, у которых был впервые обнаружен их дефицит.

Кроме того, в плазменном гемостазе участвуют тромбоцитарные факторы (их обозначают арабскими цифрами, 1-16).

Различают внутренний и внешний пути активации плазменного гемостаза.

Внутренний путь начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана, фактор контактной активации). Активация наступает после его контакта с чужеродной поверхностью (отрицательно заряженные группировки коллагена, поврежденные клетки эндотелия, протеазы (трипсин, калликреин), адреналин). В чистом виде внутренний механизм свертывания крови может иметь место при сосудистых стазах или в пробирке (рассмотреть схему свертывания).

Внешний путь активации плазменного гемостаза начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания (тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток). Под его воздействием активируется VII фактор свертывания, непосредственно воздействующий на X фактор протромбиназного комплекса. Этот путь свертывания крови - значительно более быстрый (14-17 секунд против 5-10 минут при активации по внутреннему пути).






Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути - гемофилии (А - дефицит VIII ф. (встречается чаще всего), В - дефицит IX ф. и С - дефицит XI ф.). При этом внешний путь активации у таких больных не страдает.
50. Противосвертывающие факторы…
Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.

Механизмы, обеспечивающие жидкое состояние крови:

1. В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови:

- т.к. у эндотелия - контактная инертность (предотвращает активацию

XII фактора);

- синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);

- имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связываю

щий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты-

протеины С и S).

- имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;

- адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин;

2. Большая скорость течения крови;

3. Наличие антикоагулянтов.

Антикоагулянты - это вещества, препятствующие свертыванию крови.

Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:

1. Предсуществующие (первичные) - антитромбин III , ₂ - макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S".
а). Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.

б). Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.

в). Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К.

Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин "S" снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa.

г). ₂ - макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

2. Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:

а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ - продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.
Фибринолиз

Главная функция фибринолиза - реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином.

Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации.

Внутренний механизм - за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин).

Внешний механизм - за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:

- внутренними органами (почки, печень, легкие - н-р: урокиназа);

- форменными элементами крови (лейкоциты);

- микроорганизмами (золотистый стрептококк, стафиллококк - н-р: стрептокиназа).

Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы.

51. Физиологические свойства сердечной мышцы…
Физиологические свойства сердечной мышцы:

Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.
Автоматия - способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток - не сокращение, а генерация импульсов и проведение возбуждения.

Скопления атипичных кардиомиоцитов в сердце: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца): частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере образования межклеточных морфологических контактов все клетки стали сокращаться в одном ритме, причем с частотой, характерной для самых активных клеток.

Способность клеток к автоматии: синоатриальный узел - 80 в мин., атриовентрикулярный узел - 30 - 40 в мин., пучок Гиса - 10 в мин., волокна Пуркинье - 0,5-1 в мин.

Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке) называется убывающим градиентом автоматии.

Синоатриальный узел получил название водителя ритма(пейсмейкер) первого порядка, т.к. задает ритм всему сердцу и угнетает автоматию других образований. Водителем ритма(пейсмейкер) 2-го порядка называется атриовентрикулярный узел. Водитель ритма(пейсмейкер) третьего порядка и т.д.

Опыты Гаскела и Станниуса подтверждают изложенные положения.