Физиология как наука
Скачать 0.79 Mb.
|
В системе кровообращения можно выделить три области1. Область высокого давления/артериальная- большой и малый круги кровообращения/, содержит 15-20% общего объема крови и характеризуется высоким давлением. 2. Область транскапиллярного обмена 3. Область большого объема/венозная -большой и малый круги кровообращения/, содержит 75-80% общего объема крови и сравнительно низким давлением Общая характеристика движения крови по сосудамДвижущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови и градиент давления в начале и конце каждого из кругов кровообращения. Большой круг кровообращения. Из аорты /сАД-100мм.рт.ст./ кровь течет в систему артерий/80 мм.рт.ст./, артериол/40-60 мм.рт.ст./, в систему капилляров /15-25 мм.рт.ст./. Паралелльно по мере увеличение площади и объема сосудистого русла нарастает сопротивление кровотоку. В аорте оно составляет 6,4*101 дин.с.см-5, в крупных артериях-3*103, в средних и мелких артериях 1,2-1,6*105, в артериолах – 2*1010. Особенно большой скачок увеличения сопротивления кровотоку приходиться на артериолы. Паралелльно увеличивается объем сосудистого русла и уменьшается линейная скорость кровотока. В аорте объем в 500-600 раз меньше чем в капиллярах, линейная скорость – в аорте 50 см/с, а в капиллярах 0,5-1 мм/с. Малый круг кровообращения :венулы/12-15 мм.рт.ст./, средние вены/3-5 мм.рт.ст./,полые вены/1-3 мм.рт.ст./, правое предсердие в диастолу/центральное венозное давление/-0. Аналогичная зависимость/как и в артериальной системе/ между объемом сосудистого русла и линейной скоростью кровотока в венозной системе. Только там обратная закономерность. С начало венозное русло широкое и постепенно суживается. Меняется и линейная скорость от 1 см/с в венулах до 33 см/с в полых венах. В норме для кровообращения характерен ламинарный ток крови, т.е. в крови образуются слои, в которых частицы двигаются паралелльно оси сосуда с относительно постоянной скоростью, при чем частицы находящиеся в центре сосуда движутся с максимальной скоростью, которая постепенно убывает от слоя к слою к стенке сосуда. Профиль скоростей частиц имеет форму параболы.Средняя скорость частиц равна половине максимальной. При достижении критической скорости движения крови/число Рейнольдса, которое отражает зависимость между средней скоростью, диаметром сосуда, плотность и вязкостью, при этом превышает 2000/, ламинарность нарушается, образуются завихрения, слои смешиваются кровоток приобретает характер турбулентного. Турбулентность потока, как правило, возникает при сужении просвета сосуда, при этом значительно возрастает гидродинамическая нагрузка на эпителий сосудов, другие элементы сосудистой стенки, что приводит к дальнейшим ее патологическим изменениям. Движение крови по сосудам характеризуется тремя показателями: 1.Кровяное давление- это давление крови на стенку сосуда и впереди лежащую порцию крови. Определяется соответствием объема кровеносного сосуда и крови в нем находящейся. Различают давление в аорте, артериальное давление, давление в мелких артериях и артериолах, капиллярное давление, венозное давление/в крупных и мелких венах/, центральное венозное давление/в правом предсердии, кроме того отдельно выделяют- давление в артериях и венах малого круга кровообращения. 2. Объемная скоростью кровотока(ОСК)- количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Системная ОСК на любом участке сосудистого русла постоянна, т.е. за единицу времени через общее сечение капиллярного ложе проходит такое же количество крови как и через аорту. ОСК в отдельном сосуде при прочих равных условиях зависит от площади поперечного сечения сосуда. Чем она больше, тем больше ОСК в сосуде. 3. Линейная скорость кровотока (ЛСК) – это скорость перемещения частиц крови вдоль стенки сосуда за единицу времени и рассчитывается по формуле: , где ОСК- объемная скорость кровотока в сосуде, а знаменатель- площадь поперечного сечения сосуда. ЛСК наибольшая в аорте (0,5-0,6 м/сек), наименьшая на уровне капилляров (0,5-1мм/сек). ЛСК обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов. 58. Сосудистый тонус… Сосудистый тонус - длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку. Существуют два вида сосудистого тонуса:
Базальный тонус. Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов. Различают: а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол; б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови. Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом). Местная гуморальная регуляция. 1. Сосудорасширяющие: а) неспецифические метаболиты — непрерывно образуются в тканях, и в месте образования они всегда препятствуют сужению сосудов, а также вызывают их расширение (метаболическая регуляция). К ним относятся - СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, закисление (накопление кислых продуктов), снижение напряжения О2 увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, ок сид азота (N0) (продукт инкреции эндотелия сосудов). б) БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения. 1. Сосудорасширяющие БАВ (в месте выделения) - ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием, может опосредовать свой эффект через оксид азота. 2. Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения - катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелии 1-пептид, 21-на аминокислота, продукт инкреции эндотелия сосудов, а также тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами при агрегации. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса. Наряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладающие дистантным, сосудодвигательным действием: • гормоны (вазопрессин, адреналин); • парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды), эндорфины и энкефалины. В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство сосудов гладкой мускулатуры имеет специфические рецепторы к этим БАВ. Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его. Функции эндотелия мелких кровеносных сосудов и их роль в регуляции процессов гемодинамики, гемостаза, иммунитета:
Неврогенный тонус. Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный). Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления. В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Классический опыт Клода Бернара. Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов. Раздражение симпатического нерва - «побеление» уха (вследствие спазма сосудов). Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра. 1. Импульсы от рефлексогенных зон: а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы. Раздражение барорецепторов понижает сосудистый тонус. Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., действуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосудистого тонуса; б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосудистого тонуса. Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре. Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса). 2. Кортикальные влияния. Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов). Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК. В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР). Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, аналогам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями. В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью. Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой). У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле. У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами. В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечивающие сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Gaq и фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С. Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Gas с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК. Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов. Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентрации цГТФ активацию протеинкиназы G. Активированная протеинкиназа G способна:
Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и K+/Na+- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление. цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способствует уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов. 59. Системная гемодинамика… Основные параметры, характеризующие системную гемодинамику:
Системное артериальное давление. Согласно законам гемодинамики количество жидкости (Q), протекающее через трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале (P1) и в конце (Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: Если учесть, что давление в конце системы (Р2) в устьях полых вен, в правом предсердии (центральное венозное давление) близко к нулю, то можно записать: где Q - количество крови, изгнанное сердцем за 1 мин; Ρ - величина среднего давления в аорте; R - величина общего периферического сопротивления сосудов. Из этого уравнения следует, что Ρ = Q · R, т.е. давление в устье аорты (можно обозначить как среднее артериальное давление) прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому за 1 мин (Q). Это можно обозначить как МОК - минутный объем кровообращения - интегральная характеристика сердечного выброса в клинике и величина общего периферического сопротивления. Можно записать: сАД = МОК · ОПС. |