лор. билеты 7 - 1. Физиология носа

• Название: Физиология носа
• Дата: 07.01.2021
• Размер: 163.5 Kb.
• Имя файла: билеты 7 - 1.doc
• Тип: Документы; #166316
• страница: 1 из 4

Билет №7.

1. 
   Физиология носа.
   

Различают главные-дыхательная, защитная, обонятельная. Второстепенные-мимическая, слёзопроводящая, вкусовая, выделительная, речевая (резонаторная). Носовая полость участвует в формировании тембра голоса и при нарушении носового дыхания голос принимает гнусавый оттенок, это закрытая гнусавость. Открытая гнусавость возникает при нарушении подвижности мягкого нёба в результате его пареза, паралича и рубцовой деформации.

Носовое дыхание-это нормальный физиологический акт, поэтому его нарушение вызывает существенные изменения в организме:

1. 
   понижение газообмена в легких и как следствие уменьшение щелочного резерва крови
   
2. 
   изменение в физико-хим. свойствах крови
   
3. 
   нарушение кислородного обмена, вызывающую понижение эритроцитов и гемоглобина, увеличение лейкоцитов, СОЭ, изменение работы сердца, повышение АД.
   

Защитная функция представлена механизмами, с помощью которых воздух согревается, увлажняется и очищается во время его прохождения по носовым путям. Согревание воздуха осуществляется за счет тепла от поверхности стенок носа. Кавернозные тела, расположенные в слизистой оболочке нижних и средних раковинах, представляют собой сосудистый аппарат для согревания воздуха (t наружного воздуха с 20 градусов повышается до 36 после прохождения его по полости носа до носоглотки). Увлажнение воздуха происходит за счет насыщенной влаги, покрывающей слизистую оболочку (500мл). Очищение воздуха - при похождении струи воздуха через преддверие носа крупные частицы пыли задерживаются густыми волосами кожи преддверия. Мелкая пыль осаждается на слизистой оболочке, покрытой слизистым секретом; осаждению пыли способствует узость и изогнутость носовых ходов. Механизмом, удаляющим слизь из носа является мерцательный эпителий. К защитным механизмам относится рефлекс чиханья и слизеотделения. При чиханьи воздух внезапно с определенной силой выбрасывается из носа, тем самым удаляются раздражающие вещества.

Обонятельная функция обеспечивается обонятельной зоной слизистой оболочки носа., в которой находятся нейроэпителиальные веретенообразные обонятельные клетки- хеморецепторы.( снижение обоняния-гипосмия, отсутствия-аносмия, нарушение узнавания запахов, галлюцинации.) Резонаторная функция состоит в усилении различных тонов голоса. Маленькие полости резонируют более высокие звуки и наоборот.

2. 
   Острые вторичные тонзиллиты.
   

Классификация тонзиллитов: 1. Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины. 2. Вторичные: а) при острых инфекц заб-ях- дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе; б) при заб-ях системы крови- инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах. Дифтерийная ангина – очень тяжелое заболевание характеризуется появлением на гиперемированной и припухшей поверхности небных миндалин толстых грязно-серых пленок (нередко с примесью желтого или зеленоватого оттенка), распространяющихся за пределы миндалин: на небные дужки, мягкое небо, язычок, заднюю стенку глотки. Пленки с трудом снимаются, при попытке их удаления обычно образуется кровоточащая поверхность. Отмечается припухлость лимфоузлов шеи, а при токсических формах – отек шейной клетчатки и тканей в области зева. Дифтерия, сопровождаясь сильной интоксикацией отличается от острых первичных тонзиллитов (в частности от лакунарной ангины) более или менее выраженной адинамией и обычно сравнительно низкой температурой.

Среди периферических дифтерийных параличей, наблюдающихся не в начале заболевания, а в более поздние сроки, раньше всего появляется паралич мягкого неба. При этом подвижность мягкого неба нарушается, пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок (открытая гнусавость). В некоторых случаях поражение миндалин при дифтерии может ограничиваться изменениями, типичными для катаральной ангины (катаральная форма дифтерийной ангины).

Бак.иссл-е обнаруживает коринебактерию. Материал для исследования следует брать не только из налета но и из ткани под ним.

Скарлатинозная ангина. Является характерным симптомом скарлатины в ее типичной форме. В первые часы заболевания от­мечается яркая гиперемия слизистой оболочки глотки соответст­венно расположению миндалин, небных дужек и мягкого неба с резкой границей по краю твердого неба Эта вазомоторная реак­ция («скарлатинозная энантема») исчезает на вторые сутки, усту­пая место более стойким изменениям лимфаденоидного глоточ­ного кольца, в огромном большинстве случаев небных миндалин. Изменения могут быть различными — от катаральной до гангре­нозно-геморрагической ангины. Характерной для скарлатины, однако, является некротическая форма.

Туляремийная ангина. Ее возникновение обусловлено пыле­вым, пищевым или водным инфицированием в эпидемических очагах Заболевание обычно имеет некротическую форму (не­кроз гиперемированных и увеличенных миндалин) и сопровожда­йся увеличением регионарных лимфатических узлов, которые в ряде случаен мо!ут нагнаиваться. В мажах из некротических участков миндалин удается обнаружить I lancisella tularensis

Брюшнотифозная ангина. Заболевание возникает примерно в 7з случаев брюшного тифа, в начальной стадии его и обычно про­является в виде катаральной формы. Иногда отмечается набуха­ние небных миндалин и дужек с появлением на них мелких ок­руглых язвочек с серовато-белым дном.

Охарактеризуем поражения миндалин при заболеваниях си­стемы крови.

Ангинозная форма инф.мононуклеоза. Отличается бурным началом с повышением температуры до 39-40, типичными изменениями в крови (моно-до 70%), увеличением, уплотнением и болезненностью шейных и зачелюстных лимфоузлов. Характер поражения миндалин вначале может соответствовать таковому при катаральной или фолликулярной ангине. В дальнейшем в некоторых случаях на отечных миндалинах образуются язвы покрытые серовато-белым налетом.

Ангмна при агранулоцитозе. Бурно протекающее заболевание, нередко приобретающее молниеносное течение. Отличительными признаками являются крайне тяжелое общее состояние больного, лейкопения (до 0,5-10⁹/л) за счет уменьшения главным образом числа гранулоцитов. При фарингоскопии определяются некроти­ческие очаги на небных миндалинах, распространяющиеся на ок­ружающие их ткани. Заболевание сопровождается резкой болью при глотании, неприятным запахом изо рта.

Ангина при алиментарно-токсической алейкии. Алиментарно-токсическая алейкия возникает в результате употребления в пи­щу продуктов, зараженных микроскопическими грибами Fusarium sporotrichiella, развивающимися в перезимовавших на поле злаках. Вследствие интоксикации наступает угнетение лейкопоэ-за, затем тромбопоэза и эритропоэза. Во второй половине забо­левания на фоне прогрессирующей анемии и лейкопении (количе­ство лейкоцитов может падать до 1 -10⁹/л) обнаруживается пора­жение небных миндалин, чаще в виде тяжелой некротической или гангренозной формы. Заболевание сопровождается высокой тем­пературой, появлением на коже туловища и конечностей петехи-альных ярко-красных высыпаний. Шейные лимфатические узлы, как правило, не увеличены.

Осложнения острых тонзиллитов- паратонзиллит, паратонзилярный абсцесс, тонзилогенный медиастенит, тонзилогенный сепсис.

3. 
   Мастоидит.-это заболевание сосцевидного отростка, чаще наблюдается вторичный как осложнение острого воспаления среднего уха или обострение хрон.гнойного среднего отита.
   

Причины: 1. высокая вирулентность инфекции 2. общее ослабление организма в связи с туберкулёзом, сах.диабетом, нефритом. 3. затруднённый отток экссудата из полостей среднего уха 4.нерациональное лечение острого отита.

Пат.анатомия: 1.воспаление мукопериоста клеток отростка –мукоидное набухание слизистой, инфильтрация и нарушение кровообращения, заполнение клеток экссудатом 2.остеит-в процесс вовлекаются костные перемычки иежду клетками 3. образование полости, заполненной гноем-эмпиема отростка

Выделяют экссудативную (первая) и пролиферативно-альтернативную (вторая) стадии. Первая хар-ся локализацией процесса в мукознопериостальном слое; при этом кость не вовлечена, ячейки отростка выполнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая хар-ся разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами.

Клиника: общие симптомы: ухудшение общего состояния, повышение t, изменение состава крови. Субъективные симптомы-боль, шум, тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании- гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствии периостита, резко болезнен.

Отоскопический симптом- нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Барабанная перепонка гиперемирована. Гноетечение не обязательно, но чаще бывает пульсирующего характера, профузное, гной сливкообразный. Когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI. XII пар черепных нервов- ограничение подвижности соответствующей половины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наличие субпериостального абсцесса свидетельствует о мастоидите. Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия) показкна при типичной клинике мастоидита и безуспешности консервативного лечения и преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Под эндотрахеальным наркозом с применением релаксантов.

Лечение: консервативное-2-3 раза в день производить очистку нар.слух.прохода, лучше влажную. Неск. Раз закапывают в ухо 3%рр перекиси водорода, затем высушивают ватными тампонами, затем дезинфицир. Средства(3%рр борного спирта, спиртовые рры- 5%рр сульфацила натрия, 9,1%рр этакридина лактата).

Продолжают антибиотикотерапию с учетом флоры, используют анти-гистаминные препараты, УВЧ, сосудосуживающие кап­ли для закапывания в полость носа.

Если нет эффекта в течени2-3нед. Показана антротомия.( абсолютные показания-субпериостальный абсцесс, верхушечно-шейный мастоидит, петрозит, сквамит, зигоматицит.)
Билет №6

Клиновидные пазухи (sinus sphenoidalis) располагаются в теле клиновидной кости (см. рис. 1.9). В каждой пазухе различают переднюю, заднюю, верхнюю, нижнюю, наружную и внутреннюю стенки. Пазухи разделяет межпазушная перегородка, или внутренняя стенка. В передней стенке каждой пазухи имеется выводное отверстие (ostium sphenoidale), ведущее в верхний носовой ход. Такое сообщение пазухи с полостью носа обусловливает отток отделяемого в носоглотку по ее зад ней стенке. Межпазушная перегородка продолжается кпереди к перегородке носа. Нижняя стенка пазухи частично составляет свод носоглотки, верхняя стенка представлена нижней поверхностью турецкого седла; к этой стенке сверху, кроме гипофиза и зрительного нерва, прилежит часть лобной доли мозга с обонятельными извилинами. Задняя стенка наиболее толстая и переходит в базилярный отдел затылочной кости. Латеральная стенка клиновидной пазухи чаще всего тонкая (1—2 мм), с ней граничат внутренняя сонная артерия и пещеристая пазуха (sinus cavernosus); здесь проходят глазодвигательный нерв, первая ветвь тройничного, блоковый и отводящий нервы (III, IV, V, VI пары черепных нервов).
У новорожденного имеются только две пары пазух — верхнечелюстные и решетчатые, однако и эти пазухи представлены лишь зачатками. Так, верхнечелюстные пазухи представляют собой лишь дивертикулы слизистой оболочки носа в толщу верхней челюсти у внутренних углов глазниц в виде щели длиной 10 мм, шириной и высотой 2—3 мм. К 6 годам эти пазухи приобретают нормальные формы, но размеры их чаще небольшие; к 8 годам дно пазух опускается до уровня дна носа и лишь к 12 годам — ниже дна полости носа, как у взрослого. Для клиники представляет интерес тот факт, что в грудном возрасте взаимоотношения зубов, глазницы и верхнечелюстной пазухи имеют значительные особенности. Если у взрослого между глазницей и зубами находится пазуха, то у ребенка грудного возраста нижняя стенка глазницы расположена непосредственно над двумя рядами зачатков молочных и постоянных зубов, а зачаток пазухи — медиально на некотором отдалении от зубов. С увеличением возраста ребенка зубы постепенно занимают свое постоянное место, а верхнечелюстная пазуха принимает соответствующие размеры и конфигурацию. В раннем детском возрасте к пазухе ближе всего клык, в возрасте 6 лет рядом с дном пазухи располагаются два премоляра и моляр, которые по тем или иным причинам могут вызывать заболевание верхнечелюстной пазухи (как и у взрослого). К 12 годам жизни топография названных образований приближается к норме взрослого человека.
Клетки решетчатой кости к моменту рождения сформированы, однако их число и объем с возрастом увеличиваются, особенно в период от 3 до 5 лет.
Лобные и клиновидные пазухи у новорожденного отсутствуют; их формирование начинается к 3—4 годам. Клиновидные пазухи оказываются как бы отшнурованными клетками решетчатого лабиринта, располагающимися в теле клиновидной кости. Лобные пазухи появляются у верхневнутреннего угла глазницы из передних клеток решетчатой кости; в них врастает слизистая оболочка носа, одновременно продолжает рассасываться спонгиозная кость между наружной и внутренней кортикальными пластинками лобной кости. В возрасте 6 лет высота и ширина этих пазух около 8 и 12 мм соответственно; в ряде случаев может сформироваться лишь одна лобная пазуха, иногда они обе отсутствуют.

2. Отосклероз — двусторонний очаговый дистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха.

Частота — 4–8% общей популяции. Преобладающий возраст — 40–45 лет (клинические проявления могут развиться и к 20-летнему возрасту). Преобладающий пол — женский (2:1).

Этиология • Неизвестна • По данным некоторых авторов, определяющую роль играет нарушение метаболизма фтора.

Генетические аспекты • У 60% пациентов выявляют положительный семейный анамнез. • В хрящевых включениях лабиринтной капсулы содержится характерный только для хрящевой ткани коллаген II типа, обладающий свойствами Аг. Разрушение этого коллагена в аутоиммунных реакциях вызывает отосклеротическое перерождение ткани капсулы лабиринта.

Локализация • Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени • Возможна локализация в области окна улитки, внутреннего слухового прохода, полукружных каналов.

Стадии • Гистологическая — изменения затрагивают только костную ткань, клинически процесс не проявляется • Клиническая — переход процесса на кольцевую связку стремени, что ограничивает подвижность основания стремени и приводит к нарушению слуха • Активная стадия (разрастание губчатой ткани), неактивная стадия (склерозирование).

Классификация основана на оценке состояния звуковосприятия • Тимпанальная форма (считают, что внутреннее ухо в процесс не вовлечено) — пороги костной проводимости не превышают 20 дБ • Кохлеарная форма (вовлечение в процесс костного лабиринта) — пороги по костной проводимости превышают 31 дБ • Смешанная форма — пороги по костной проводимости находятся в пределах 21–30 дБ.

Патоморфология • Макроскопическая картина: разрастание отосклеротических очагов беловатого или красноватого цвета как в сторону лабиринтных окон, так и в глубину улитки. Иногда очаги могут полностью закрывать овальное окно. Поражение двустороннее в 75% случаев • Микроскопическая картина: компактная слабо васкуляризированная костная ткань энхондрального слоя лабиринтной капсулы преобразуется в спонгиозную. В начальной (активной) фазе процесса происходят развитие кровеносных сосудов и деминерализация костной ткани, причём не только в отосклеротических очагах, но и в их окружении. В неактивной фазе кровеносные сосуды атрофируются, усиливается минерализация костной ткани. Деминерализацию костной ткани, окружающей отосклеротические очаги, рассматривают как фактор, способствующий их разрастанию.

Клиническая картина • Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха); речь обычно не страдает • Улучшение слуха в шумной обстановке (Виллизия [Уиллиса] симптом) • Пациент плохо разбирает речь при глотании и жевании (deprecusis Schea) • Постоянный шум в ушах, переносимый пациентом значительно тяжелее, чем при других формах тугоухости • При поражении улитки возможно развитие нейросенсорной тугоухости • Возможно системное головокружение (у 40% пациентов).

Отоскопия • Расширение наружных слуховых проходов; истончение, снижение чувствительности и лёгкая ранимость кожи в костном отделе наружного слухового прохода; отсутствие ушной серы • Барабанная перепонка часто истончена, через неё просвечивает розоватое пятно — гиперемированный мыс барабанной полости, что может свидетельствовать об активности отосклеротического процесса (признак Шварца).

Специальные исследования • Камертональное исследование • Тональная пороговая аудиометрия при кондуктивной и/или нейросенсорной тугоухости. Вырезка Кархарта: повышение порога костной проводимости при 2 кГц (при проведении аудиометрического исследования) • Речевая аудиометрия • Исследование слуха с помощью ультразвука • Акустическая импедансометрия в виде тимпанометрии (позволяет исключить ещё до операции такие причины кондуктивной тугоухости, как нарушение вентиляции среднего уха, средние отиты с наличием экссудата или адгезивными изменениями, разрыв цепи слуховых косточек) • При вестибулометрии учитывают наличие спонтанного нистагма и нистагма положения, а также вестибулярную возбудимость при калорической и вращательных пробах • КТ.

Дифференциальная диагностика • Хронический гнойный средний отит • Хронический катаральный средний отит • Обструкция наружного слухового прохода • Разрыв цепи слуховых косточек • Врождённая фиксация стремени • Старческая глухота.