пз4. Функции и свойства гладких мышц
 Скачать 0.56 Mb.
|
|
Физиологические свойства и особенности гладких мышц Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре. Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E0 = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов. Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006) Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы. Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция. Сократимость гладкомышечных клеток отличается длительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы развивают малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на под/держание тонического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 кг/см2. Механизм сокращения гладкой мышцы Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик. Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц. В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита. Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется. Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).  Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина. Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение. Рис. 3. Пути поступления ионов Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б) Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы: снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са2+ в саркоплазме; распад комплекса 4Са2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина. В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление. Мышечная ткань обладает специальными сократительными органеллами - миофибриллами . Миофибриллы, состоящие из тонких белковых нитей (миофиламентов), могут быть неисчерченными или исчерченными (поперечно-полосатыми). Соответственно различают неисчерченную и исчерченную мышечную ткань. 1) Неисчерченная мышечная ткань состоит из клеток (гладких миоцитов) веретеновидной формы. Эти клетки образуют мышечные слои в стенках кровеносных и лимфатических сосудов, в стенках внутренних органов (желудок, кишечник, мочевыводящие пути, матка и т.д.). Длина клеток колеблется от 20 мкм (в стенке кровеносного сосуда) до 500 мкм (в стенке матки стельной коровы), диаметр от 2 до 20 мкм. В функциональном отношении неисчерченная мышечная ткань имеет ряд особенностей: она обладает большой силой (например, в кишечнике постоянно передвигаются значительные массы пищи), обладает слабой утомляемостью, медленным сокращением и ритмичностью движений (в стенке кишечника неисчерченная мышечная ткань сокращается 12 раз в минуту, а в селезенке - только 1 раз). 2) Исчерченная мышечная ткань характеризуется наличием исчерченных миофибрилл, имеет 2 разновидности. А) Исчерченная сердечная мышечная ткань состоит из удлиненных клеток (кардиомиоцитов ) квадратной формы. Их концы, соединяясь друг с другом в цепочки, формируют так называемые функциональные мышечные " волокна" толщиной 10-20 мкм. Тесно связываясь между собой, функциональные мышечные " волокна" образуют мышечную оболочку сердца ( миокард ), постоянные и ритмичные сокращения которого приводят в движение кровь. Б) Исчерченная скелетная мышечная ткань, в отличие от сердечной, состоит не из клеток, а из многоядерных мышечных образований (миосимпластов) цилиндрической формы. Длина миосимпластов колеблется от нескольких миллиметров до 13-15 см, диаметр от 10 до 150 мкм. Количество ядер в них может достигать нескольких десятков тысяч. Миосимпласты (их еще называют " мышечными волокнами" ) образуют скелетные мышцы и входят в состав некоторых органов (язык, глотка, гортань, пищевод и др.). В функциональном отношении скелетная мышечная ткань легко возбудима и сокращается быстрее, чем неисчерченная (например, в обычных условиях скелетная мышца сокращается в течение 0,1 с, а неисчерченная - в течение нескольких секунд). Но, в отличие от гладких (неисчерченных) мышц внутренних органов, скелетные мышцы быстрее утомляются . Физиология скелетных и гладких мышц Скелетные мышцы. Физические и физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращения. Одиночное сокращение и его фазы. Суммация сокращений, тетанус. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения. Оптимум и пессимум (Н.Е.Введенский). Тонус мышц. Сила и работа мышц. Утомление мышц. Закон средних нагрузок. Типы мышечных волокон. Двигательные единицы и их особенности в разных мышцах. Изменения в мышце, наступающие после ее денервации. Физиологическое обоснование применения методов, задерживающих развитие атрофии мышц и способствующих восстановлению их функций (электростимуляция, массаж и др.). Механизм сокращения и расслабления одиночного мышечного волокна и мышцы. Электромеханическое сопряжение. Электромиография. Обеспечение метаболизма мышцы как органа в условиях относительного покоя и при различных уровнях физической нагрузки (кровоток, потребление кислорода и питательных веществ, энергозатраты). Гладкие мышцы. Физиологические свойства и особенности гладких мышц в сравнении со скелетными мышцами. Передача сигналов с нервного волокна на гладкую мышцу. Виды медиаторов. Рецепторы гладкомышечных волокон (α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и др.). Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток. Особенности регуляции сокращения (силы, продолжительности, тонуса) гладких мышц. Роль ионов кальция в осуществлении функций гладких мышц. Понятие о природе тонуса гладких мышц и о возможностях его регуляции через влияние на процессы передачи и восприятия сигналов рецепторами гладких миоцитов. Понятие об изменениях периферической нервной системы, синаптической передачи и мышечной ткани в различные возрастные периоды. |