Обмен липидов. Функции липидов жестко связаны с их строением

• Название: Функции липидов жестко связаны с их строением
• Анкор: Обмен липидов.doc
• Дата: 17.05.2018
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: Обмен липидов.doc
• Тип: Документы; #19327
• страница: 15 из 17

Нарушения обмена ТАГ связаны с образом жизни

Жировая инфильтрация (дистрофия, перерождение) печени

Жировая инфильтрация печени заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

• 
  часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), синтез повышенного количества ХС,
  
• 
  недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
  
• 
  снижение синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
  
• 
  блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (наример, хлороформ, мышьяк, свинец),
  
• 
  нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, нехватка цинка и железа),
  

Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

• 
  снизить концентрацию жирных кислот в крови – увеличение физических нагрузок,
  
• 
  обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов,
  
• 
  предотвратить синтез ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов, потребление полноценного белка,
  
• 
  при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.
  

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y (который стимулирует поиск пищи), подавляет пищевое поведение. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Вторичное ожирение

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, гиперкортицизм.

Принцип лечения

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.

• 
  увеличение физической нагрузки, при этом она должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать, оптимально 3 раза в день по 20 мин до состояния легкой усталости,
  
• 
  диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
  
• 
  возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
  
• 
  при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.
  

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является "стремлением" организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обуславливают развитие сахарного диабета II типа.

Принцип лечения

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)