лекции геморрагический инсульт. Лекция 4 геморрагический инсуль. Геморрагический инсульт (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние)
 Скачать 74.79 Kb.
|
|
Лечение ВМК Медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Важным является удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга, общего состояния больного. Показания к хирургическому лечению: Путаментальное и субкортикальное кровоизлияния объемом более 30-40 мл, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом. Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 мл, сопровождающееся дислокацией IV желудочка и\или окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и\или окклюзионной гидроцефалией, при которой показан вентрикулярный дренаж. Противопоказания к хирургическому лечению: Угнетенное сознание до состояния комы (оценка по шкале ком Глазго до 8 баллов) тяжелые соматические заболевания (почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная патология в стадии декомпенсации, коагулопатии, сепсис). Выбор метода хирургического лечения Хирургическое вмешательство производят сразу после обследования и определения типа гематомы. Выполняют пункционную аспирацию гематомы с использованием метода стереотаксиса (навигационной установки) при путаментальных гематомах у больных без нарушения сознания или с его угнетением не глубже оглушения. Вмешательство можно сочетать с локальным фибринолизом сгустков крови. По данным ряда авторов, при фибринолизе для однократного введения используется 50000-60000 МЕ урокиназы, 50000-100000 МЕ рекомбинантной проурокиназы, 3 мг. тканевого активатора плазминогена. Введение фибринолитика и аспирацию лизированной крови осуществляют каждые 6-12 часов, в зависимости от вида препарата. Продолжительность дренирования гематомы при строгом соблюдении правил асептики может составить до 5 суток. Открытые операции показаны при гематомах лобарного, латерального и смешанного типов и гематомах мозжечка. При этом, кроме удаления гематомы, необходима ревизия ее полости для выявления возможных небольших сосудистых мальформаций, частота встречаемости которых может достигать 30%. Вентрикулярное дренирование показано при окклюзионной гидроцефалии, вызванной смещением , окклюзией IV-III желудочков или сильвиева водопровода, а также их тампонадой. При планировании в послеоперационном периоде искусственной вентиляции легких рекомендуется установка датчика внутричерепного давления. Условия для хирургического лечения геморрагического инсульта: Необходимо иметь операционный микроскоп для выполнения открытых хирургических вмешательств в операционной и набор микрохирургических инструментов для проведения сосудистых нейрохирургических вмешательств. Все открытые операции следует выполнять под общим обезболиванием для обеспечения наиболее адекватного течения анестезии, контроля за жизненно-важными функциями. У пациентов с тяжелой соматической патологией интракраниальная установка дренажей и катеров может быть выполнена под местной анестезией с в\в потенцированием, при условии контроля за функцией внешнего дыхания (интубация трахеи) и центральной гемодинамикой (мониторирование АД, ЧСС). Желательно использовать метод безрамной навигации для установления катетера в область гематомы с последующим проведением фибринолиза сгустков крови. При небольших путаментальных гематомах (менее 30 мл) и небольших (до 15 мл) кровоизлияниях в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется консервативное ведение в условиях отделения интенсивной терапии. Однако при появлении симптомов сдавления мозгового ствола необходимо экстренное хирургическое лечение. Ведение пациента в блоке нейрореанимации осуществляется в соответствии с принципами базисной терапии инсульта: контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика) - мониторирование и коррекция уровня оксигенации -контроль температуры тела, купирование головной боли -контроль основных параметров гомеостаза -контроль за глотанием -контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов. Лечение сопутствующих неврологических нарушений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, дислокация) Ранние реабилитационные мероприятия Профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.) Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемическом инсульте. Больные должны находиться на постельном режиме в течение не менее 2 сут. после стабилизации неврологических нарушений и нормализации сознания. В среднем строгий постельный режим рекомендован не менее 3 недель при консервативном лечении Рекомендуется лежать на спине и избегать действий, связанных с напряжением (борьба с запорами, кашлем) Поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!) Для уменьшения головной боли применяют ненаркотические анальгетики. Обеспечение адекватной оксигенации. Показания к ИВЛ: Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго Тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту Снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела Нарастающий цианоз При повышении артериального давления используют гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие снижения артериального давления значительно ниже при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Уровень АД в острейшем периоде не принято снижать если он не превышает 180\105 мм.рт.ст. при геморрагическом инсульте у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. АД снижают осторожно, не более чем на 20% от исходного значения в течение 1-1,5 часов. Целевой уровень АД 160\90 мм.рт.ст., среднее АД 110 мм.рт.ст. Если среднее АД более 150 мм.рт.ст. (по результатам двухкратного измерения с интервалом в 5 мин.) в экстренном порядке назначают в\в инфузию нитропруссида натрия в условиях мониторирования АД. При артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 110 мм.рт.ст. назначают объемзамещающую терапию (декстран, гидроксиэтилкрахмал, растворы электролитов). Если артериальная гипотензия сохраняется применяют препараты вазопрессорного действия. (допамин) Купирование судорожного синдрома, коррекция уровня глюкозы, первичная и вторичная нейропротекция проводятся также как при ишемическом инсульте. Лечение отека мозга и повышенного ВЧД проводят так же, как и при ишемическом инсульте. Предполагается, что предпочтительнее использование маннитола (0,7-1,0 г/кг первоначально, а затем 0,25-0,5 г/кг каждые 3-5 ч). Гемостатическая терапия проводится при кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами и обусловленном тромбоцитопенией. -при кровоизлиянии, вызванном гепарином – вводят в/в 25мг протамина сульфат. Через 10 мин проводят повторное измерение АЧТВ. Если сохраняется повышенное значение показателя, вводят еще 10 мг препарата. Введение повторяют до восстановления необходимого значения АЧТВ. -при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами (варфарин) необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с витамином К. Вначале в/в вводят витамин К в течение 10 мин и половину дозы СЗП (10 мл на 1 кг массы тела). Одна доза СЗП составляет 200-250мл. После повторного измерения МНО, повторяют инфузию СЗП в дозе 10 мл на 1 кг массы тела каждые 20-30 мин до восстановления необходимого уровня МНО -при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл. не рекомендуется использование аминокапроновой кислоты и рекомбинантного фактора VIIa, способствующих развитию тромбоэмболических осложнений, превышающих гемостатический эффект. Прогноз. Смертельный исход в первые 30 дней заболевания развивается у 40-60 % больных и возникает как вследствие поражения мозга (большая гематома, отек, сдавление мозгового ствола), так и из-за присоединяющихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии). К плохим прогностическим факторам исхода кровоизлияния относят нарушение сознания (особенно кома), гемиплегию, гипергликемию, возраст больного старше 70 лет, объем супратенториальной гематомы более 40-50 мл (по данным КТ, МРТ), значительное смещение срединных структур мозга, попадание крови в желудочковую систему мозга. Наиболее высокая смертность наблюдается при кровоизлиянии в мозговой ствол. Она значительно ниже при небольших кровоизлияниях в мозжечок, хвостатое ядро или при лобарной гематоме. Из оставшихся в живых большинство больных имеют стойкие неврологические нарушения, однако восстановление обычно лучше, чем при ишемическом инсульте, потому что кровоизлияние оказывает менее разрушительное действие на ткань мозга, чем инфаркт. Среди больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, повторное кровоизлияние возникает всего в 4 % случаев. Однако у больных с аневризмой и АВМ риск повторного кровоизлияния значительно выше и колеблется в течение первого года от 6 до 16 %, в течение второго - от 2 до 6 %, в последующие годы -от 2 до 3 %, а при сочетании артериовенозной мальформации и аневризмы достигает 7 %. Множественные и повторные кровоизлияния в мозг характерны для амилоидной ангиопатии. Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. Этиопатогенез САК может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 70 % до 85 % случаев), размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще от 2 до 10 мм. Стенка аневризмы обычно представлена пластинкой соединительной ткани без мышечного слоя и эластичной мембраны. Разрывы аневризмы чаще локализуются в области дна или боковых отделов, где стенка аневризмы обычно резко истончена. По данным патологоанатомических и ангиографических исследований, мешотчатые аневризмы встречаются в 5 % случаев, что свидетельствует о том, что большинство внутричерепных аневризм протекает бессимптомно, не сопровождается разрывом и САК. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим вместе бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. Примерно 30% всех аневризм локализуются на задней соединительной артерии ( в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 20-25% на средней мозговой артерии, 10-15% на артериях вертебро-базиллярной системы. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, избыточная масса тела. Значительно реже САК вызвано разрывом артериовенозной мальформации, поскольку большинство (95 %) случаев ее разрыва приводит к внутримозговому кровоизлиянию. САК может развиться вследствие разрыва микотической аневризмы, образование которой обусловлено инфицированной артериальной эмболией (при инфекционном эндокардите) и развитием септической дегенерации эластической мембраны и мышечной оболочки артериальной стенки. Наиболее часто микотические аневризмы формируются в дистальных ветвях средней мозговой артерии. В качестве редких типов сосудистой мальформации, осложняющихся САК, могут быть кавернозные мальформации (кавернозные гемангиомы), венозные мальформации (венозные гемангиомы) и артериовенозные свищи в твердой оболочке головного мозга. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней или передней мозговой артерии, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и САК. Расслоение позвоночной и реже сонной артерии иногда приводит к САК. Расслоение артерии может возникнуть вследствие травмы шеи (особенно при ротации или гиперэкстензии головы), мануальной терапии на шейном отделе или спонтанно. К редким причинам САК относятся гематологические расстройства (серповидно-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных вен, употребление кокаина, использование симпатомиметиков. Примерно в 2\3 случаев неаневризматического САК не удается выявить причину заболевания. Возможно, они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди в возрасте старше 60-70 лет, и в 1/3 случаев САК возникает при повышенной физической активности. Кровь локализуется преимущественно в цистернах вокруг среднего мозга или вентральнее моста. САК может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. Через 3-5 дней в 30 % случаев возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Сужение просвета артерий обусловлено как возникающим уже в первые часы спазмом артерий в ответ на САК, так и воздействием сгустка крови и продуктов его распада, в основе которого лежат изменение структуры гладкомышечных клеток и эндотелия, развитие фиброза сосудистой стенки за счет изменений количества коллагена, пролиферации и миграции миофибробластов. Спазм церебральных артерий обычно регрессирует в течение 2-3 нед с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. Вероятность спазма церебральных артерий выше при массивных кровоизлияниях (особенно на основании мозга), субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях, при наличии аневризмы. В течение 4-6 нед (особенно часто в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу. В качестве других осложнений течения САК возможны нарушения электролитного баланса (гипонатриемия), нейрогенный отек легких, эпилептические припадки, выраженная аритмия или ишемия миокарда. Клиника. Для субарахноидального кровоизлияния характерны: -относительно молодой возраст больных (25-50 лет) -начало заболевания внезапное, без предвестников, среди полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности -первоначальным симптомом является сильнейшая головная боль (85-100% случаев) с возможной потерей сознания у 50-60% больных -тошнота, рвота, светобоязнь -частое развитие эмоционального возбуждения, подъема АД, в последующим иногда гипертермии -эпилептические припадки (в 10% случаев) -наличие выраженного менингеального синдрома, нередко при отсутствии очаговой неврологической симптоматики -всегда наличие крови в ликворе. Важно отметить, что отсутствие менингеальных симптомов не исключает САК; оно может наблюдаться как при небольших по объему кровоизлияниях, так и у части коматозных больных. В первые дни САК у большинства больных отсутствуют очаговые неврологические симптомы. Поражение глазодвигательного нерва может возникнуть вследствие его сдавления аневризмой задней соединительной артерии или излившейся кровью. Поражение отводящего (VI) нерва (часто двустороннее) развивается вследствие повышения ВЧД или компрессии нерва аневризмой. Гемипарез возможен при аневризме средней мозговой артерии из-за скопления сгустка крови в области латеральной борозды. Нижний парапарез иногда наблюдается при аневризме передней соединительной артерии вследствие образования бифронтальной гематомы. Поражение каудальной группы черепных нервов (IX—XII) или синдром Валленберга-Захарченко отмечается при расслоении позвоночной артерии. На 2-3-й неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм. Повторное САК проявляется интенсивной головной болью и в большинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых неврологических нарушений. Диагноз САК. В типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных -внезапное развитие выраженной головной боли, появление менингеальных симптомов, нарушение сознания. При наличии клинической картины субарахноидального кровоизлияния помимо общих клинических исследований необходимо провести: оценку тяжести состояния по шкале Hunt-Hess Шкала неврологической симптоматики пациентов с инсультом Hunt-Hess
Однако небольшие по объему кровоизлияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на 2-3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов, что иногда приводит к ошибкам в диагностике и неправильной тактике ведения больного. Поэтому при подозрении на САК необходимы экстренная госпитализация больного и проведение КТ или МРТ головы, а при их недоступности или неинформативности - поясничной пункции. При САК с помощью КТ головы в 1-е сутки заболевания выявляют кровь в подооболочечном пространстве у большинства (95 %) больных. Метод позволяет определить локализацию САК, попадание крови в вещество или желудочки мозга, гидроцефалию и в части случаев установить причину (например, опухоль мозга) кровоизлияния. В последующие дни вероятность обнаружения крови при КТ головы резко падает. МРТ также дает возможность выявить САК в 1-е сутки у большинства больных, а в последующие дни часто более информативна, чем КТ, в определении сгустков излившейся крови (вследствие хорошего определения продуктов распада гемоглобина). Характер кровоизлияния оценивается по шкале С.М. Fischer |