лекции геморрагический инсульт. Лекция 4 геморрагический инсуль. Геморрагический инсульт (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние)
 Скачать 74.79 Kb.
|
|
Лекция 4 Геморрагический инсульт. Классификация. Патогенетические механизмы. Клиника, диагностика. Лечебная тактика. Виды оперативных вмешательств. Геморрагический инсульт (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние) - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием. Лечение больных с геморрагическим инсультом является важной социальной, медицинской и экономической проблемой. На долю геморрагического инсульта приходится 20-25% всех больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Заболеваемость геморрагическим инсультом составляет 10-35 на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Для этого заболевания характерна наиболее высокая летальность и инвалидизация среди всех подгрупп острых нарушений мозгового кровообращения. Летальность в течение первого месяца после кровоизлияния составляет 30-60%, а 2/3 выживших больных остаются инвалидами. Геморрагический инсульт делится на паренхиматозное (внутримозговое нетравматическое кровоизлияние), субарахноидальное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное. Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. Этиопатогенез Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Около 10% приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10% обусловлено приемом антикоагулянтов, 8% опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20% Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок небольших перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз) и образованию микроаневризм. Стенки сосудов в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев-лентикулостриарной артерии или корково-медуллярный артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирурющих артерий мозга- в области базальных ядер (50%), таламуса (15%), белого вещества полушарий большого мозга (15%), моста (10%), мозжечка (10%). Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артерио-венозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артерио-венозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии- к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии- к образованию гематомы в области латеральной борозды (сильвиевой щели) В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг-амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8% случаев в возрасте до 60 лет и более чем в 60% случаев в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме АД или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная гематома). Развитием ВМК может осложниться антикоагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастет при достижении выраженной гипокоагуляции (снижение ПТИ до 40% или повышение МНО более 5) и наличии других факторов риска кровоизлияния (АГ). Почти в 1% случаев ТЛТ (при ОИМ или ишемическом инсульте) осложняется ВМК. Кровоизлиянием в опухоль головного мозга составляет примерно 5% от всех причин ВМК. Сравнительно часто метастазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут располагаться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга. Реже кровоизлияния в мозг вызваны гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения –менее 20х10\л), гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артерииттом, синдромом мойя-мойя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, кокаин, метамфетамин) также может привести к ВМК. В большинстве случаев это кровоизлияние развивается по типу геморрагического пропитывания. Есть основание связывать инсульты у молодых людей, детей и подростков с генетическим дефектом строения соединительной ткани (дисплазии).
Если этого не происходит, то через 1-2 недели постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергается резорбции. Исходом кровоизлияний в мозг может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации на месте кровоизлияния остается узкая щелевидная или овальная киста, несоизмеримая с начальной величиной кровоизлияния. Клиническая картина ВМК складывается также как и при ишемическом инсульте из общемозговой и очаговой симптоматики. Для кровоизлияния в мозг характерны: -длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением -развитие инсульта во время эмоционального или физического перенапряжения -высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта -возраст больных не является определяющим моментом, однако для кровоизлияний характерен более молодой возрастной диапазон -бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок) -характерный вид больных -багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, при этом тошнота или неоднократная рвота -редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе -выраженная общемозговая симптоматика, преобладающая над очаговой жалобы на внезапную головную боль в определенной части головы за несколько секунд или минут до появления очаговой неврологической симптоматики. -психомоторное возбуждение, генерализованные эпилептические припадки -менингеальные симптомы Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный гемипарез, который может сопровождаться разнообразными изменениями мышечного тонуса - понижением или повышением, нередко пароксизмальным повышением с развитием горметонических судорог. При массивных полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого - расширение зрачка на стороне пораженного полушария. Небольшие по размерам гематомы или ограниченные диапедезные кровоизлияния проявляются только очаговыми неврологическими симптомами и по течению напоминают ишемический инсульт. Постепенное развитие симптомов наблюдается при кровоизлиянии, возникающем как осложнение антикоагулянтной терапии. В редких случая небольшие кровоизлияния возникают в клинически "немых" областях мозга и протекают бессимптомно. Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляется контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, парезом мимических мышц и языка по центральному типу, гомонимной гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При массивных гематомах нарушается сознание, вплоть до комы. Если развивается сдавление мозгового ствола, то могут наблюдаться нарушения ритма дыхания, глазодвигательные расстройства, децеребрационная ригидность, горметонии. При небольших размерах гематомы неврологические нарушения могут быть менее выражены (например, умеренный гемипарез и гемигипестезия) и не сопровождаться выраженными общемозговыми симптомами. При кровоизлиянии в таламус возникают контралатеральная гемианестезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемианопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий гемипарез (вследствие поражения внутренней капсулы) и двигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (центральная постинсультная боль). Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется головокружением, тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто беспокоит головная боль в затылочной области, у них обычно выявляются нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможны сдавление мозгового ствола с развитием геми- или тетрапареза, расстройства глотания и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов, нарушения сознания. При кровоизлиянии в мост может развиться кома или (при ограниченном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез мимических мышц и мышц, иннервируемых отводящим нервом (или межъядерная офтальмоплегия либо полуторный синдром). Для кровоизлияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные расстройстваДй при поражении ножки мозга - гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва (III) и контралатеральная гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта); при прогрессировании кровоизлияния нарушается сознание и возникает тетраплегия. В случаях кровоизлияния в мозговой ствол часто наблюдаются тахипноэ и нарушения ритма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность. При кровоизлиянии в белое вещество полушарий большого мозга (лобарная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менингеальные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание сохранено примерно у половины больных, головная боль нередко носит локальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы. Кровоизлияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную долю - контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю доминантного полушария - сенсорной афазией. Диагноз и дифференциальный диагноз. Ведущий метод дополнительного исследования в острейшем периоде -КТ головы, позволяющая определить локализацию и размеры гематомы, смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опухоль). При МРТ в первые сутки кровоизлияния в мозг можно не выявить патологии, однако в дальнейшем информативность метода возрастает. МРТ позволяет иногда обнаружить сосудистые мальформации, еще более информативна MP-ангиография, которая в части случаев выявляет причину кровоизлияния (например, артериовенозную мальформацию) и позволяет избежать церебральной ангиографии. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При массивных кровоизлияниях примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ иногда отмечается только спустя 2-3 сут с момента кровоизлияния в мозг. В редких случаях, когда кровь не попадает в подпаутинное пространство, не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отмечаемое обычно при полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10 %. В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружено факторов риска кровоизлияния и при КТ, МРТ и МР-ангиографии не выявляют причину его, целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита. Церебральная ангиография также рекомендуется в случаях планируемого хирургического лечения при внутримозговом кровоизлиянии. Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких и электрокардиографию. Более чем у половины больных с кровоизлиянием в мозг на ЭКГ регистрируются изменения, напоминающие коронарную недостаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца Т), но вызванные симпатоадреналовой активацией миокарда. Нередко возникают существенные сложности в дифференциальном диагнозе с кровоизлиянием в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Наиболее часто к метастазированию в головной мозг, осложняющемуся кровоизлиянием, приводят меланома, карцинома бронха или почки, хориоидкарцинома. При КТ и МРТ головы на опухолевую природу кровоизлияния указывают необычное расположение кровоизлияния, его неправильная форма и гетерогенный характер, непропорционально большая выраженность отека и масс-эффекта. В некоторых случаях выявлению опухоли помогает КТ или МРТ с контрастированием, но иногда только динамическое наблюдение с повторными КТ или МРТ позволяет диагностировать опухоль на основании прогрессирования процесса по клиническим и нейровизуализационным данным. Оценка размеров гематомы по формуле: объем гематомы в мл (см3) = (АХВХС)/2, где А и В – перпендикулярные диаметры в области наибольшего размера гематомы (в сантиметрах), а С – толщина гематомы = (число срезов КТ, на которых определяется гематома) Х (толщина срезов). Кровь внутри желудочков в расчет не включают консультация нейрохирурга с определением показаний для хирургического лечения (если не была проведена на предыдущих этапах) консультация кардиолога, эндокринолога, гематолога по показаниям осмотр офтальмологом глазного дна. ЭЭГ (при судорожном синдроме) |
.
