Тест по патфизо. Гиперемия, сосуды тест. Гиперемия. Ишемия
 Скачать 25.57 Kb.
|
|
Гиперемия. Ишемия 1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? + восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях — усиление сократительной функции миокарда — очаговый некроз + устранение гипоксии + развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии — стабилизация мембран клеток + активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ 2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине: + кардиогенная (при сердечной недостаточности) — кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови) + обтурационная — нейропаралитическая — миопаралитическая + компрессионная 3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению: + нейротоническая — обтурационная + нейропаралитическая + миопаралитическая — компрессионная 4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? + некроз + ацидоз + ослабление функции — усиление функции + накопление Са2+ в цитозоле — повышение содержания К+ в клетках + повышение содержания Nа+ в клетках 5. Для венозной гиперемии характерно: + увеличение кровенаполнения органа или ткани — уменьшение кровенаполнения органа или ткани — увеличение количества протекающей через орган или ткань крови + уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови + затруднение оттока крови по венам — увеличение объёмной скорости кровотока — увеличение резорбции жидкости в венулах + цианоз ткани — побледнение ткани 6. Для ишемии характерно: + уменьшение кровенаполнения органа или ткани + как правило, сужение артериальных сосудов — нарушение оттока крови по венам — увеличение лимфообразования + снижение объёмной скорости кровотока — повышение давления крови в сосудах ишемизированной области — цианоз ткани + побледнение ткани 7. Укажите возможные причины ишемии: — эмболия вены + облитерация артерии + спазм артериолы — компрессия венулы + обтурация артериолы + болевое раздражение 8. Укажите верные утверждения: + ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно + острая ишемия может привести к ишемическим некрозам — печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу + коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными — коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными 9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? + увеличится — уменьшится — не изменится 10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? + головной мозг — скелетные мышцы + сердце + селезёнка + почки — печень — стенка желудка 11. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? + да — нет 12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: + усиление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол — ослабление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол — спонтанного снижения миогенного тонуса артериол + усиления парасимпатических влияний на стенки артериол — ослабления парасимпатических влияний на артерии 13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: + повышенным притоком артериальной крови + усилением окислительных процессов — усилением лимфообразования + увеличением числа функционирующих капилляров 14. Для артериальной гиперемии характерно: + увеличение объёма органа или ткани + увеличение кровенаполнения органа или ткани + расширение просвета артериальных сосудов — сужение просвета артериальных сосудов — нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам — снижение объёмной скорости кровотока + увеличение лимфообразования — снижение лимфообразования 15. Укажите неверные утверждения: — эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты + артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа — угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий + эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах — артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях 16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: + увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани — тахикардия — уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии + ацидоз в зоне ишемии + К+‑гипериония в зоне ишемии — гипокалиемия в зоне ишемии + увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии 17. Укажите возможные причины газовой эмболии: — быстрое повышение барометрического давления — ранение крупных вен шеи + быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному — вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов + быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому 18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются: — створки аортального клапана + створки правого предсердно‑желудочкового клапана — аорта + венозный тромб нижних конечностей 19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? + ацетилхолин — катехоламины + гистамин + брадикинин — тромбоксан А2 20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? + перерезка периферических нервов + механическое раздражение ткани или органа + снятие эластического жгута с конечности — закрытие просвета артерии тромбом + действие горчичников на кожу — сдавление вен опухолью 21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: + стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол — отсутствие стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол + усиления парасимпатических влияний на стенки артериол — ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол 22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии: — перерезка периферических нервов + повышение давления в крупных венах + тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови + сдавление вен увеличенной маткой при беременности — повышение концентрации катехоламинов в крови — механическое раздражение органа Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции 1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? — повышение скорости кровотока в капиллярах — повышение концентрации белка в плазме крови + продукты дегрануляции тучных клеток + ацидоз — лейкопения + активация гидролаз межклеточной жидкости + округление клеток эндотелия 2. Тромболизис наступает под влиянием: + фибринолитических ферментов крови + стрептокиназы — гистаминазы + урокиназы — глутатионпероксидазы 3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции: + замедление тока крови по микрососудам + замедление тока лимфы по микрососудам + чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам — чрезмерное ускорение тока крови по артериям — замедление тока крови по венам + чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока + стаз крови и/или лимфы в капиллярах 4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа? + ожоговый шок + общая дегидратация организма + в/в влияние большого объёма плазмы крови + переливание иногруппной крови + гипертермия — артериальная гиперемия — гемодилюция 5. Сладж: — первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови + прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови — генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов — коагуляция белков крови в просвете микрососудов — сепарация крови на форменные элементы и плазму 6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа? + острая сердечная недостаточность + обширный ожог + шок + острая массивная кровопотеря — гиперволемия — гипергидратация 7. Укажите патогенные факторы способствующие тромбообразованию: + повреждение сосудистой стенки + замедление кровотока + повышение активности факторов свёртывающей системы крови + повышение вязкости крови — активация факторов антисвёртывающей системы крови — авитаминоз К + гиперадреналинемия 8. Текучесть крови в микрососудах зависит от: + Ht — величины сердечного выброса крови + деформационных свойств эритроцитов + содержания белков в плазме крови — наличия коллатеральных сосудов + деформационных свойств лейкоцитов 9. Сладж-синдром может развиваться при: + сепсисе + разлитом воспалении + введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей — гипергидратации организма + гемоконцентрации 10. Агрегации эритроцитов способствует: + увеличение содержания в крови глобулинов — уменьшение содержания в крови фибриногена — увеличение электростатического заряда эритроцитов + микроаневризмы мелких сосудов + падение системного АД + внеклеточная дегидратация 11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов? — избыток солей кальция + гистамин — гиалуроновая кислота — аскорбиновая кислота лизосом + супероксидные анион–радикалы + Н+ + активированные гидролазы 12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: + активация факторов фибринолиза — введение гистамина + введение полиглюкина и маннитола — введение МВ-фракции КФК + устранение гемоконцентрации 13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным? — мелкие артерии — мелкие вены + прекапилляры + артериоловенулярные анастомозы + венулы лимфатические — артериовенозные шунты + артериолы + капилляры кровеносные + капилляры 14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме? — регуляция проницаемости стенок микрососудов + регуляция объёмной скорости капиллярного кровотока + регуляция доставки кислорода к клеткам + участие в терморегуляции тканей — регуляция Ht 15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? — калликреины + кинины — гистаминаза + гиалуронидаза + гиповитаминоз С — гиповитаминоз В 16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии? + увеличение количества функционирующих капилляров — уменьшение внутрикапиллярного давления + увеличение кровотока в капиллярах + усиление лимфооттока от ткани + усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань — значительное расширение функционирующих капилляров 17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? + замедление кровотока в артериолах капиллярах и венулах + маятникообразный кровоток — усиление лимфооттока от ткани — уменьшение количества функционирующих капилляров — увеличение артериовенозной разницы давлений 18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? — повышение артериовенозной разницы давлений + понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах — повышение линейной скорости кровотока + усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры + уменьшение числа функционирующих капилляров 19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах? — уменьшение жёсткости мембраны эритроцитов + уменьшение деформируемости эритроцитов + усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии — образование «монетных столбиков» эритроцитов — изменение структуры потока крови в капиллярах + увеличение концентрации эритроцитов в крови 20. Укажите факторы способствующие стазу крови: + увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани + прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры — дилатация артериол + повреждение тканей кислотами или щелочами + констрикция артериол |