Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь
 Скачать 56.48 Kb.
|
|
Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ). Классификация ГБ (ВОЗ) 1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов. 2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: - Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ); - Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки; - Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл); - Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий. 3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. -Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; -Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия; -Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него; -Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл); -Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий. Классификация ГБ по уровню АД: Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80 Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84 Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89 АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99 АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109 АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110) Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
Клинические проявления ГБ Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации. Нарушение зрения Инструментальные исследования Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) ЭКГ - ГЛЖ Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия. Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка. Этиологические причины заболевания: 1.Экзогенные причины заболевания: Психологическое напряжение Никотиновая интоксикация Алкогольная интоксикация Избыточное потребление NaCl Гиподинамия Переедание 2.Эндогенные причины заболевания: Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно. Патогенез заболевания: Гемодинамические механизмы Сердечный выброс
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях: А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено: САС ( норадреналин,адреналин), РААС (AII, альдостерон), Аргинин-вазопрессин, Эндотелин I, Факторы роста, Цитокины , Ингибиторы активатора плазминогена В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено: Система натрийуретических пептидов Простагландины Брадикинин Тканевой активатор плазминогена Оксид азота Адреномедуллин Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии: облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов снижение чувствительности барорецепторов Влияние симпатикотонии на организм: -Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы. -Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов. -Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД -Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ -Развивается резистентность к инсулину -нарушается состояние эндотелия Влияние инсулина: -Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД -Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток) Роль почек в регуляции АД -регуляция гомеостаза Na -регуляция гомеостаза воды синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему: -действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии -стимулирует развитие кардиосклероза -вызывает вазоконстрикцию -стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД Локальные факторы патогенеза ГБ Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы. Осложнения гипертонической болезни: Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют: Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию. Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота). Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться. Нефросклероз. План обследования. 1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты. Если больной обследуется впервые, то для того чтобы избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах. Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст. 2. Общий анализ крови: утром натощак. При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей гематокрита(“гипертоническая полицитемия”). Нормальные значения: |Показатели |мужчины |женщины | |Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л | |Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л | |Гематокрит |40-48% |36-42% | 3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40- 300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73 м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания. 4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3 часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия. 5. Биохимический анализ крови: утром натощак. Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и IV типов: IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности; IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов; IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение триглицеридов. При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины. Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж) -Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л. 6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка ( гипертонического сердца ) I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм; -Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для женщин; -Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм; -Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм. II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия: -Ширина зубца РII > 0,11 с; -Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и длительностью > 0,04 с. III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную гипертрофию) -амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла; -гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3 балла; -дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без применеия сердечных гликозидов - 3 балла на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл. 7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца. I. Гипертрофия стенок левого желудочка: -толщина ЗСЛЖ > 1,2 см; -толщина МЖП > 1,2 см. II. Увеличение массы миокарда левого желудочка: 150-200 г - умеренная гипертрофия; >200 г - высокая гипертрофия. 8. Изменения глазного дна 9. ФКГ . - По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности могут регистрироваться третий и четвертый тоны. - Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке. 10. РЭГ. - Высокий тонус сосудов. Признаки: - более пологая анакрота; - вытянутая вершина; - инцизура и декротический зубец смещены к вершине; - амплитуда декротического зубца снижена. - При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения кровотока). Дифференциальный диагноз. 1. Хронический пиелонефрит. В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При постановкедиагноза учитывают: - наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий развития почек; - не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические явления,жажда, полиурия; - боль или неприятные ощущения в пояснице; - постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка; - пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105 бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина; - УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек; - изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых; - экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок; - компьютерная томография почек ; - биопсия почек : очаговый характер поражения; - ангиография: вид “обгорелого дерева”; - из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления, редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных осложнений и относительно молодой возраст. 2. Хронический гломерулонефрит. - задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром; - в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию; - рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут, гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность; - гипертрофия левого желудочка выражена слабее; - нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки; - часто развивается анемия; - УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и функционального состояния почек); - биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также отложение иммуноглобулинов в клубочках. 3.Вазоренальная гипретензия. Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является стеноз магистральных почечных артерий. Характерно: - артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний; - относительная резистентность к гипотензивной терапии; - аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного нажатия стетоскопом; - у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.); - на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни; - экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на стороне стеноза ; - секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния; - в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на 150% от исходной величины); - 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч); - ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную артерию по Сельдингеру: сужение артерии. 4.Коарктация аорты. Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела . В отличии от гипертонической болезни характерно : - слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног; - полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь; - в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми руками; - пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях малого наполнения и напряжения или не пальпируется; - АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15- 20 мм рт.ст. выше чем на руках); - аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II тона на аорте ; - рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер. 5.Атеросклеротическая гипертензия. Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок. - преобладает пожилой возраст ; - повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.); - при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической болезни характерно повышение диастолического давления; - свойственны постуральные циркуляторные реакции; - другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево перкуторной границы сосудистого пучка; - аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина- Куковерова); - рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и расширения аорты . 6.Феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая значительное количество катехоламинов. - при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой; - при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и развитие явного или скрытого сахарного диабета; - положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин 0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б) пальпация области почек провоцирует гипертонический криз; 7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с: - полиурией; - никтурией; - жаждой ; - мышечной слабостью; -нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями); В лабораторных анализах: - гипокалиемия, гипернатриемия; - гипоренинемия, гиперальдостеронемия; - уменьшение толерантности к глюкозе; - щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005- 1015); - не поддается терапии антагонистами альдостерона. Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: - стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг фуросемида внутривенно); - при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его уровень снижаеся. Для топической диагностики опухоли: - ретропневмоперитонеум с томографией; - УЗИ; - сцинтиграфия надпочечников; - аортография; - компьютерная томография. 8.Синдром Иценко-Кушинга. - АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно; - особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот; руки и ноги остаются тонкими; - расстройства половых функций; -багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области подмышечных впадин; - кожа сухая, угреватая, гипертрихоз; - снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет; - острые язвы желудочно-кишечного тракта; -полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией; - повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона. 9.Центрогенные гипертензии. -отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни; - хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного мозга и возникновением гипертензии; - признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов). Формулировка диагноза:
Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска. Цели лечения Артерияльной Гипертонии. Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством: - нормализации уровня АД, - коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет), - защита органов мешеней (органопротекция), - лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний). Целевые уровни АД: Общая популяция больных <140/90мм РТ ст Сахарный диабет без протеинурии <(=)130/80 мм рт ст Сахарный диабет с протеинурией <130/80 мм рт ст АГ с хронической почечной недостаточностью <125/75 мм рт ст Тактика лечения: Немедикаментозная терапия-снижение факторов риска: алкогольная интоксикация никотиновая интоксикоция избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки. эмоциональный покой Обучение пациента, увеличение приверженности лечению. Увеличение потребления продуктов, богатых калием. Ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов. У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению. Медикаментозная терапия показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. Принципы лекарственной терапии: - лечение следует начинать с наименьшей дозы препарата. При хорошей переносимости низкой дозы препарата и недостаточном контроле АД дозу следует увеличить, - необходимо использовать рациональные комбинации препаратов.Предпочтительнее добавить другой препарат,чем добавить дозу - при плохом ответе на препарат или плохой переносимости препарат следует заменить -целесообразно использовать препараты длительного действия, обеспечивающие эффект в течение 24 часов при однократном приёме - начальным препаратом может быть любой гипертензивный препарат. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора: -Диуретики –гидрохлортиазид 6,25- 25,0мг, индапамид- 2,5 мг, индапамид –РЕТАРД (арифон) 1,5 мг/сут - В-адреноблокаторы – метапролол тартарт 50-100 мг, метапролол-ретард 75-100 мг, метапролол сукцинат 100-20 мг, бисапролол 5- 20 мг, бетаксолол 10-40 мг, небиволол – 5-10 мг/сут (атенолол для систематического лечения не используется) - антагонисты кальция - малодипин 5-10 мг , нефидипин-ретард 10-40 мг. Фелодипин 5-20 мг - ИАПФ – (эналаприл 10-40 мг, периндоприл 4-8 мг, зофеноприл 10-20 мг/сут) - БРА II – лозартан 50-100 мг,валсартан 80-160 мг/сут, ДИУРЕТИКИ Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды. •Тиазидовые диуретики Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18 – 24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженым содержанием поваренной соли. . Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны. •Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления. Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие геникомастии особенно у стариков. •Петлевые диуретики Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз. Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке. БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ. Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца. Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность. В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели. Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость. Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности. Представителем неселективных бета- блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда. Кардиоселективный-спесикор. Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить не появилась ли одышка. АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ. •Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения. •Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны. Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск – таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона). Преимуществом этих лекарств является также то, что: a) прием пищи не влияет на всасываемость. b) у пожилых не требуется снижения дозы. c) не противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности. d) не вызывают привыкания, то есть не требуют корректировки назначенной дозы. e) при пропуске очередной дозы 70 % эффекта предыдущей сохраняется. f) вызывают уменьшение гипертрофии миокарда. g) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней. a) Антагонисты кальция регулярно принимает 1 из 7 больных, которым они рекомендованы. b) Антагонисты кальция противопоказаны при: c) беременности, так как повреждают эмбрион в первом триместре (тератогенный эффект). d) тяжелом запоре. e) хронической сердечной недостаточности. f) синусовой тахикардии, экстрасистолии. g) брадиаритмии. ИНГИБИТОРЫ АПФ Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта. Ингибиторы АПФ противопоказаны при: a) беременности – во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти. b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ) c) почечной недостаточности. Для купирования гипертонического криза применяют клофелин, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут – второй час и далее каждый час. Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата. Рациональные комбинации: Диуретик + в-адреноблокатор, Диуретик + ингибитор АПФ или блокатор рецепторов к ангиотензину II Антагонист Са + в-адреноблокатор Антагонист Са + БРАII Антагонист Са + ингибитор АПФ Антагонист Са + диуретик Певый Московски Государственный Медицинский Университе им.Сеченова Реферат «Гипертоническая болезнь» Выполнила: студентка 4 курса лечебного факультета группы 53 Живица Наталия Проверил: Москва,2011. Список литературы:
хронической недостсточности кровообращения // Ч., 1998 ,
и лечение // Ч., 1998,
гипертонической болезни // М., 1997,
|