ГБ(2). Гипертоническая болезнь, современные взгляды на этиопатогенез. Основные проявления
 Скачать 75 Kb.
|
|
Реферат на тему: Гипертоническая болезнь, современные взгляды на этиопатогенез. Основные проявления. Выполнила: студентка 3 курса педиатрического ф-та СОДЕРЖАНИЕ: Введение…………………………………………………………………….3 стр. 1. Этиология гипертонической болезни……………………………...…..3 стр. 1.1 Факторы риска гипертонической болезни………………………........4 стр. 1.2 Теории возникновения гипертонической болезни…………………..7 стр. 2. Патогенез гипертонической болезни……………………….…….…….8 стр. 3. Клинические проявления гипертонической болезни…………..……..10 стр. 4. Осложнения гипертонической болезни…………………………..……12 стр. 5. Заключение………………………………………………..……………..13 стр. Список литературы………………………………………………………...14 стр. Введение. Сердечно-сосудистые заболевания являются самыми распространенными и опасными болезнями XXI века и являются одной из основных причин смертности взрослого трудоспособного населения. Важное место в группе сердечно-сосудистых патологий занимает гипертоническая болезнь, которая приводит к повреждению различных органов и снижает качество и продолжительность жизни. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении патогенетических механизмов становления и развития гипертонической болезни, разработке на этой основе новых групп лекарственных средств, гипертоническая болезнь до сегодняшнего дня остается одной из важнейших проблем современного здравоохранения. Это связано с широким распространением болезни, длительным прогрессирующим течением, недостаточной эффективностью медикаментозной терапии, высокой инвалидизацией и смертностью. Высока актуальность изучения этиологии, патогенеза, клинической картины гипертонической болезни, поскольку позволит развить профилактику и лечение этого заболевания на принципиально новой основе. Гипертоническая болезнь – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Гипертоническая болезнь характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие гипертонической болезни констатируется у 15-20 % взрослого населения и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет. 1. Этиология гипертонической болезни. Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер. 1.1 Факторы риска гипертонической болезни. Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые. К неуправляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Неуправляемые факторы: 1. Наследственность. Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. 2. Пол. Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте (35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы. 3. Возраст. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чем, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет – уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69 летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. 4. Климатический период у женщин. Риск заболеть гипертонической болезнью повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климатический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но изменения проходят, когда климакс проходит. 5. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды, жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Хотя нужны дальнейшие исследования, чтобы внести ясность в этот вопрос. Управляемые факторы: 1. Гиподинамия При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов. Благодаря физическим упражнениям полноценно работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Ограничение физической активности (гиподинамия) - эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. 2. Избыточное потребление поваренной соли. В некоторых случаях имеет решающее значение в развитии гипертонической болезни. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NaCl составляет 3,5-4,0 г соли в сутки. Однако, в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость артериальной гипертонией, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г. в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и объема межклеточной жидкости. Увеличение объема крови повышает нагрузку на сердце и сосуды и сопровождается тенденцией к подъему артериального давления. 3. Ожирение. Лишний вес способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития артериальной гипертензии. Существует линейная зависимость уровня кровяного давления от массы тела. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода, который переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка. 4. Гиперлипидемия Гиперлипидемия - повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения, прогрессированию атеросклероза и стабилизации повышенных цифр артериального давления. 5. Атеросклероз сосудов Значительно ухудшает условия циркуляции крови. Часто выявляется как ассоциированное (сопутствующее) заболевание сосудов. Атеросклероз сосудов способствует поражению внутренних органов и развитию осложнений гипертонической болезни. 6. Сахарный диабет Является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни. Повышенный уровень глюкозы крови отрицательно сказывается на состоянии внутренней стенки сосуда, способствует ее повреждению, склерозированию, изменяет местные механизмы влияния на тонус мышечной оболочки в сторону спазма сосудов. 7. Употребление алкоголя В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень артериального давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастол ического давления на 0,5 мм рт.ст. Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения. 8. Курение Курение оказывает определенное влияние на уровень кровяного давления, прежде всего, за счёт повреждения эндотелия сосудов и активации эндотелиальных факторов сужения периферических сосудов. 9. Стресс. Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания. Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни. Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений. 1.2. Теории возникновения гипертонической болезни: 1) мозаичная теория Пейджа: один фактор не может вызвать гипертоническую болезнь, важна только совокупность факторов; 2) теория мембранной патологии, согласно которой в основе гипертонической болезни лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии. 2. Патогенез гипертонической болезни. 2.1 Нервный механизм. Длительные и сильные волнения и напряжения нервной системы вызывают застойные очаги возбуждения в клетках коры головного мозга. Сначала это приводит к временным, затем к постоянным спазмам мелких сосудов и к повышению диастолического давления. Увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, и следовательно, повышается систолическое давление. В результате длительных спазмов артериол в сосудах развиваются склеротические изменения, что способствует сохранению и дальнейшему развитию гипертонической болезни. Отрицательные эмоции, душевные переживания, психоэмоциональные травмы и у здоровых людей сопровождаются различными реакциями, в том числе повышением артериального давления. У заболевающего гипертонической болезнью человека в ответ на малозначительную причину возникает не соответствующая поводу эмоциональная реакция, вместе с которой значительно повышается артериальное давление. Повторение (в течение нескольких месяцев и лет) жизненных ситуаций, вызывающих артериальную гипертензию, приводит к гипертонической болезни. Поэтому гипертоническая болезнь наиболее распространена среди лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей.
Гуморальный механизм регулирует кровяное давление посредством выделяемых в кровь железами внутренней секреции отдельных гормонов или биологически активных веществ. Среди гормонов, способных повышать уровень артериального давления, большая роль принадлежит ренину — гормону, выделяемому почками, альдостерону — гормону, выделяемому надпочечниками, вазопрессину — гормону эпифиза. Особенно выделяется роль женских половых гормонов, так как у женщин гипертоническая болезнь обнаруживается в климактерический период, когда происходит затухание деятельности яичников. Гуморальные влияния, в отличие от нервных механизмов, вызывают более долговременные и устойчивые изменения уровня артериального давления из-за образующихся в железах сосудосуживающих веществ. 2.3 Теория Ланга. Первичное значение имеют нарушения функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Экспериментально было доказано, что при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывается систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокных отношений коры и подкорковой оболочки, этот невроз со временем приводит к активации симпатической нервной системы. Больные гипертонической болезнью раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у этих больных остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их накапливания. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с накоплениями норадреналина. При возбуждении волокна освобождающийся норадреналин возбуждает a-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены a-рецепторами артериолы и венулы. При гипертонии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования (накапливания) катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции (повышения артериального давления). Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к спазму венул (усилению венозного возврата к сердцу), усиливается работа сердца и, следовательно, увеличивается его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на a-рецепторы артериол, увеличивая таким образом общее периферическое сопротивление, a-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма при последующей ишемии почек возбуждаются рецепторы, повышается уровень ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 1) повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина); 2) увеличению работы сердца (ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона, количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе); 3)стимулированию симпатической активности. Позже включается механизм ренин — альдостерон, в результате происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает, просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца. Минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол, являются основными гемодинамическими факторами. Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При любом увеличении работы сердца минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. С гемодинамической стороны гипертоническая болезнь неоднородна. В настоящее время хорошо известны 3 типа гемодинамических изменений артериального давления при гипертонической болезни: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический. В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение артериального давления. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип. В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим. 3. Клинические проявления гипертонической болезни. Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое — 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяют расширение границ сердца, при эхокардиографии — утолщение стенки левого желудочка; при исследовании глазного дна — проявления ангиоретинопатии. В случае возникновения осложнений гипертонической болезни дополнительно определяют изменения в соответствующих органах. Так, при поражении почек вследствие артерио-и артериолосклероза почечных артерий с развитием первично сморщенной почки отмечаются снижение клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия и др. В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни: I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет. II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии. III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах. С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза — чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая — отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья — высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания. Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса). 4. Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления. 5. Заключение. Таким образом, понимание этиологической сущности гипертонической болезни и механизмов ее развития существенно углубилось и расширилось в связи с фундаментальными исследованиями Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова и др., в которых была научно обоснована концепция о ведущем значении невроза высших отделов нервной системы, регулирующих артериальное давление. Длительное психическое перенапряжение, конфликтные ситуации, различного рода стрессовые воздействия приводят к расстройству высшей нервной деятельности и дезадаптации высших вегетативных прессорных центров, повышение возбудимости которых служит причиной генерализованного повышения сосудистого тонуса и, следовательно, повышения артериального давления. Вместе с тем существенное значение имеет патогенез гипертонической болезни, где вторичные звенья – эндокринные, гуморальные факторы, которые на определенном этапе развития заболевания нередко выступают на первый план и определяют характер дальнейшего течения болезни. Список литературы:
|