|
|
Сводная таб. ревматология. Характеристика Остеоартроз (ОА) Ревматоидный артрит (РА)
Характеристика
|
Остеоартроз (ОА)
|
Ревматоидный артрит (РА)
|
Ревматический артрит (ОРЛ)
|
Артрит при СКВ
|
Этиология
|
1. Поражение хрящевой ткани. 2. Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностью сопротивляться этой нагрузке (повторяющееся стереотипные движения, нагружающие одни и те же суставы), следовательно это приводит к дегенерации и деструкции хряща.
3. Врожденные аномалии костей и суставов (дисплазии бедра, варусной или вальгусной деформации коленных суставов, кифоз, сколиоз и т.д.).
|
1. Наследственные факторы (АГ HLA-DR4 (70%);
2. Пол и возраст (женщины болеют РА в 3-5 раз чаще, чем мужчины (резкий «скачок» после 60 лет));
3. Бактериальная (периодонтальная) инфекция;
4. Курение;
5. Сенсибилизирующие внешние средовые факторы;
6. Роль вируса Эпштейн-Барр (стимулирует человеческие В-клетки к пролиферации и активной выработке Ig)
|
β-гемолитический
стрептококк группы А и последующее развитие молекулярной мимикрии.
|
РНК-содержащих и так
называемых медленных вирусов (ретровирусов) в развитии патологического процесса.
|
Патогенез
|
Деструктивные изменения сустава. Неблагоприятные факторы действуют на хондроциты, они выделяют ФНО альфа, ИЛ1,6,8, активируют металлопротеиназы, следующий шаг — это деградация протеогликанов и расщепление коллагена. Хондроциты при стимуляции факторов выделяют ЦОГ- 2 и образуются Pg ипроисходит воспаление и снижается способность хондроцитов к регенерации. Изменение основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса,
уменьшению его гидрофильности. В результате этих процессов происходит превращение хряща в хондроидную ткань со сниженной способностью к растяжению, компрессии и склонностью к оссификации.
|
Хроническое эрозивное воспаление, которое активируется за счет CD4+ Т-лимфоцитов, учавствуют в системе РФ (Антитело на иммуноглобулин G). CD4+ Т – лимфоциты активируют провоспалительные цитокины, которые активируют образование паннуса (грануляционной ткани) в полости сустава. Она растет в субхондральную кость и возникает деструкция и деминерализация кости, разрушение сустава и в последующем, при неэффективном лечении приводит к анкилозу.
Поражаются сосуды (васкулиты) за счет отложения ИК.
|
Реакции гиперчувствительности,
развитие отсроченной
иммунной реакции. После стрептококкового тонзиллита, фарингита происходит сенсибилизация к АГ стрептококка (к белку М). В организме человека реализуется процесс молекулярной мимикрии, когда сенсибилизирующийся антиген микроорганизма сходен по структуре с нормальными клетками человека. Возникает мукоидное набухание соединительной ткани. Далее фибринойдное набухание, фаза очаговой или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани,
характеризующаяся образованием Ашофф—Талалаевской гранулемы.
Итог -склероз соединительной ткани.
|
Механизмы: поликлональной (B-клеточной), позднее Аг-специфической (T-клеточной) активацией иммунитета, дефектами апоптоза лимфоцитов и др. О роли Аг-специфических механизмов свидетельствует тот факт, что при СКВ вырабатываются аутоантитела только примерно к 40 из более 2000 потенциально аутоантигенных клеточных компонентов. Наряду с ДНК, наиболее значимые с точки зрения иммунопатогенеза СКВ аутоантигены - внутриклеточные нуклеопротеиновые комплексы (нуклеосома, рибонуклеопротеиды и пр.). Их высокая иммуногенность обусловлена способностью перекрёстно связываться с рецепторами B-лимфоцитов и накапливаться на поверхности "апоптозных" клеток.
|
Клинические проявления
|
А) Поражение суставов: коленные, тазобедренные, мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов (инвалидизация).
Б) Характер болей: механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. (Боли в первую половину ночи).
В) Утренняя скованность(не более 30 минут).
Деформация суставов за счет костных разрастаний. (Узелки Гебердена, Бушара).
|
А) Поражение суставов: коленные, голеностопные, плечевые, локтевые, тазобедренные, а также шейный отдел позвоночника.
Симметричность поражения суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов.
Б) Характер болей: воспалительный ритм – усиление во второй половине ночи, к вечеру ослабевают.
В) Утренняя скованность (не менее 1 ч. связана с выраженностью синовита).
Г) Особенности поражения суставов:
Суставы кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1-5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу «лорнетки».
Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформации, киста Бейкера.
Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная девиация и деформация большого пальца.
Суставы шейного отдела позвоночника: подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночных артерий.
Д) Внесуставные проявления: Ревматоидные узелки (локализуются в области сумки локтевого отростка и вдоль сухожилий, прикрепляющихся к нему; в области пяточного сухожилия, реже во внутр.органах.
Поражение легких при аутопсии находят у половины больных ревматоидным артритом.
Поражение сердца может быть вызвано развитием васкулита, амилоидоза, вальвулита, образованием узелков.
Перикардит (сухой, реже выпотный).
Сухой кератоконъюнктивит, развивающийся в рамках вторичного синдрома Шёгрена.
Ж) Особые клинические варианты: синдром Фелти, синдром Шегрена, б.Стилла взрослых, ювенильный РА.
|
А) Поражение суставов:
мелкие суставы кистей, коленные суставы, лучезапястные, голеностопные.
Симметричность и летучесть поражения.
Б) Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью и быстро нарастающей болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. Боль может быть очень резкой. Больные занимают вынужденное положение на спине. Суставы припухшие, в них накапливается экссудат, кожа над их поверхностью краснеет, становится горячей на ощупь.
В) Утренняя скованность + нарушение функции.
|
А) Поражение суставов: проксимальные межфаланговые суставы пальцев кистей, пястно-фаланговые, запястно-пястные, коленные.
Симметричный неэрозивный артрит
Б) Характер болей: Артралгии развиваются у 100% больных (от неск. минут до неск. дней);
В) Утренняя скованность.
(выражены в острой фазе)
Г) Прознарачная синовиальная жидкость (лейкоциты, мононуклеары)
|
Лабораторные данные
|
1. Нет – РФ (основное отличие ОА от РА)
2. Мочевая кислота в пределах нормы.
3. Анализ синовиальной жидкости (при наличии синовита): прозрачная желтого цвета высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом «нити».
3. Лейкоцитоз не более 1-2 х 109/л (преобладают лимфоциты) кристаллы и возбудители отсутствуют.
|
Гипохромная анемия;
Повышение СОЭ;
Увеличение СРБ.
Гипергаммаглобулинемия,
Снижение концентрации белков системы комплемента,
Тромбоцитоз и эозинофилия
Нейтропения - при синдроме Фелти.
Иммунологические исследования: IgM (70-90 %), АЦЦП.
Анализ синовиальной жидкости:
Для РА (как и для других воспалительных артритов) характерны снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (>6х109/л) с увеличением числа нейтрофилов (25-90%).
|
1. Умеренный сдвиг ЛФ влево до нейтрофильных гранулоцитов;
2. Увеличение СОЭ;
3. СРБ;
4. Незначительная анемия;
Биохимия:
1. Диспротеинемия;
2. Повышенное содержание глобулинов (вначале альфа, бэта, позже за счет гамма-фракций);
3. Повышение мукопротеидов (определяется дифениламиновой пробой и уровнем сиаловой кислоты).
Иммунологические сдвиги:
1. Нарастание титров АСЛ-О (более 240 ед. – вз., 320 – у детей);
2. АСГ (более 120 ед.)
3. Увеличение всех фракций Ig + появление ЦИК.
|
ОАК:
Увеличение СОЭ - часто развивается при СКВ. СОЭ может быть в пределах нормы у больных с высокой активностью или повышаться в период ремиссии. Необъяснимое увеличение СОЭ может быть обусловлено интеркуррентным инфекционным заболеванием.
Лейкопения (обычно лимфопения).
Гипохромная анемия - хроническое воспалением, скрытое желудочное кровотечение. Аутоиммунную гемолитическую анемию с положительной реакцией Кумбса наблюдают у 10-20% больных.
Тромбоцитопения - обычно развивается у пациентов с АФС (антифосфолипидный синдром).
Общий анализ мочи:
Протеинурия,
Гематурия,
Лейкоцитурия, (зависит от клинико-морфологического варианта волчаночного нефрита).
Биохимический анализ крови:
Увеличение [СРБ] нехарактерно, и в большинстве случаев обусловлено сопутствующей инфекцией.
Иммунологические исследования:
Антиядерный или антинуклеарный фактор - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. Антиядерный фактор определяют методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием криостатных срезов печени лабораторных животных или линий эпителиальных опухолевых клеток человека. Антиядерный фактор выявляют у 95%
|
Рентгенография
|
1. Центральные эрозии в виде «крыльев чайки»
2. Сужение суставных щелей; 2. Остеосклероз;
3. Остеофитоз.
|
Ранние рентгенологические признаки ревматоидного артрита - околосуставной остеопороз и нечеткость контуров суставов (при наличии выпота), выявляемые уже в первые месяцы болезни и коррелирующие с активностью болезни.
Образование эрозий (или узур) на суставных поверхностях. Эрозии сначала образуются в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов (головка V плюсневой кости) и могут сформироваться даже при отсутствии клинических признаков артрита. Реже остеолиз суставных поверхностей вплоть до полного исчезновения головок.
Анкилоз и подвывихи в пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах с отклонением в латеральную сторону.
|
Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют, что отличают этот артрит от других (в частности, от РА).
|
Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют. Лишь у 1-5 % больных (единичные эрозии в суставах).
|
Лечение
|
1. Снижение нагрузки на суставы (уменьшение стояния и ходьбы, использование бадика, костылей);
2. Хондропротекторы (глюкозамин, хондроитин сульфат Na, ахлутоп, диацереин; неомыляющие соединения сои и авокадо - пиаскледин) + комбинированные (артра, хондро, терафлекс) – внутрь, в/м. Препараты гиалуроновой кислоты.
3. Для уменьшения болей и воспаления используются:
а) Простые аналгетики (парацетамол);
б) Центральные А. (трамадол);
в) НПВП (ибупрофен, диклофенак, кетопрофен и др.);
4. Физ.методы (холодовые и тепловые процедуры), чрескожная электростимуляция, акупунктура.
5. ГК внутрисуставно при наличии выпота в полость сустава;
6. Мази, кремы с НПВС (локально).
7. Хир. лечение (эндопротезирование)
|
Симптоммодифицирующие
НПВС (индометацин, диклофенак, ибупрофен).
Системные глюкокортикоиды (преднизолон)
Болезньмодифицирующие
БПВП («золотой стандарт» метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин)
ГИБП (этанерцепт, инфликсимаб).
|
Антибиотики (Амоксицилин, амоксиклав, бензатина бензилпенициллина, эритромицин,
Цефотаксим, цефепим, цефтриаксон.
НПВС (диклофенак)+омепразол ГК
Повышение иммунитета: Полиоксидоний, витамины А,Е, С.
|
1. НПВС (применяют для купирования общих симптомов заболевания, мышечноскелетных проявлений СКВ, умеренно выраженного серозита).
2. Аминохинолиновые препараты (хлорохин, гидроксихлорохин) эффективны при поражении кожи, суставов, общих симптомах заболевания, позволяют предотвратить развитие небольших обострений.
3. ГК короткого действия (преднизолон и метилпреднизолон) - наиболее эффективные препараты для лечения СКВ.
4. Цитотоксические препараты.
| |
|
|
Скачать 29.35 Kb.