Острые нарушения. Острые нарушения кровообращения мозга. Характеризуються загальномозковою або вогнищевою, або змішаною симптоматикою і проходять протягом перших 24 год після її розвитку
 Скачать 203.44 Kb.
|
|
Минущі порушення мозкового кровообігу - це розлади мозкових функцій судинного ґенезу, що виникають гостро і характеризуються загальномозковою або вогнищевою, або змішаною симптоматикою і проходять протягом перших 24 год після її розвитку. МПМК можуть проявлятися транзиторними ішемічними атаками (ТІА) та церебральними гіпертензивними кризами. 1. Транзиторні ішемічні атаки - це клінічний синдром, зумовлений неадекватним, частіше недостатнім кровопостачанням головного мозку або ока, що гостро проявляється вогнищевими розладами мозкових функцій або одного ока, які минають протягом перших 24 год після їх виникнення. Етіологія. ТІА найчастіше розвиваються за наявності атеросклерозу, артеріальної гіпертензії або їх поєднання. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, васкуліти різної етіології, здавлювання остеофітами хребтових артерій. ТІА часто спричинюються стенозувальними процесами магістральних артерій голови в екстра- й інтракраніальному відділах. Патогенез. У їх виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребтових артерій під час розпаду атероматозних бляшок, а також конгломератами тромбоцитів, що утворюються на зміненій ділянці стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових артерій, емболи застряють у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричинюють спазм прилеглих судин і підвищену проникність їхньої стінки з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Оскільки тромбоцитарні емболи досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, спричинений ними набряк ліквідується, що зумовлює зворотний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи можуть мати також кардіогенне походження. Цей механізм характерний для хворих з вадами серця, інфарктом міокарда, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана. ТІА можуть спричинятися мікротромбозом у разі захворювання крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитоз). Мають значення також порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властивостей крові та гемореологічних порушень (підвищення в’язкості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів). У виникненні ТІА певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. У самій загальній формі вона визначається як стан невідповідності між потребою та повноцінним забезпеченням тканин головного мозку кров’ю. Унаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюються ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними вогнищевими симптомами. Відновлення мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших чинників здебільшого супроводжується регресом неврологічного дефіциту. У розвитку ТІА має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку в разі різкого підвищення або зниження АТ. Цей механізм часто супроводжується розширенням судин, надмірною перфузією тканини мозку, венозною гіперволемією. ТІА можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Сутність феномену полягає у появі вогнищевих симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в ділянці інтактної судини, що постачає кров у басейн ураженої артерії. Класичним прикладом може бути підключичний синдром обкрадання — subclavian steal syndrome (SSS). Одним із механізмів розвитку ТІА можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо за умови артеріальної гіпертензії. Певне значення мають також порушення венозного кровообігу. У деяких випадках ТІА можуть спричинятися дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребтових артерій остеофітами у ділянці унковертебральних зчленувань — також мають значення у розвитку ТІА. Клініка. ТІА в більшості випадків розвиваються гостро й характеризуються переважно вогнищевими симптомами, але нерідко вони поєднуються із загальномозковими. Якщо причиною їх є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найчастіше виникають вогнищеві симптоми ураження в чутливій сфері, що проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони поширюються на лице, інші обмежені ділянки тіла. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопарезу, дещо рідше — геміпарезу, що іноді поєднуються з моно- або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляють підвищення сухожилкових і періостальних рефлексів і зниження поверхневих та черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. Якщо уражена ліва півкуля мозку, виникають розлади мови — минуща афазія або кіркова дизартрія, що нерідко поєднується з тими чи іншими розладами чутливості чи рухомості на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоренням або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окулопірамідний синдром Ласко—Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища і слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око (amaurosis fugax) поєднується лише з гіперрефлексією контралатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин голови ТІА можуть проявлятися нападами джексонівської (кіркової) епілепсії. ТІА у системі вертебрально-базилярних судин характеризуються нападами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах і голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідко скаргою хворих є головний біль, частіше розпирального характеру, переважно в потиличній ділянці. Виникають нудота, блювання, гикавка, блідість лиця, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, затуманювання зору, дефектів полів зору. Нерідко наявні симптоми ураження окорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м’язів і парез погляду), трійчастого нерва (чутливі розлади на лиці у ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синдрому (дизартрія, дисфагія, дисфонія). Можуть спостерігатися мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики і координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернувальні синдроми. Значно частіше виявляють зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищену втомлюваність, зниження працездатності, дратівливість, часто пригнічене тло настрою, апатія, інколи пароксизмальне підвищення АТ. Можуть розвиватися напади раптового падіння (drop-attacs) без втрати свідомості, які спостерігаються за наявності остеохондрозу шийного відділу хребта, особливо під час поворотів, зміни положення голови. За умови судинного ураження стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають й інші пароксизмальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Діагностика. Установлюючи діагноз ТІА, беруть до уваги наявність основного судинного захворювання (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, ІХС, порушення ритму серця тощо). Вирішальне значення має аналіз клінічної картини захворювання, урахування тривалості та зворотності неврологічного дефіциту, даних КТ. Діагноз ТІА необхідно диференціювати із синкопальними пароксизмами. Вираженої межі між цими станами не існує. Однак синкопальні пароксизми виникають у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. ТІА у вертебрально-базилярній системі часто супроводжуються нападами системного запаморочення, яке необхідно відрізняти від ураження лабіринту. Встановити діагноз допомагають дані анамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додаткових неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання. Лікування. Основні принципи лікування такі: Нормалізація АТ; Поліпшення серцевої діяльності; Своєчасне та адекватне відновлення мозкового кровообігу; Корекція реологічних властивостей крові, її в’язкості, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу; Нормалізація метаболізму мозку; Запобігання розвитку набряку мозку, зниження внутрішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; Усунення вегетативно-судинних розладів. Препаратами вибору для нормалізації АТ у разі артеріальної гіпертензії є сечогінні засоби (діуретики), β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), блокатори кальцієвих каналів. З діуретиків призначають гіпотіазид, фуросемід, індопрес. Застосовують кардіоселективні β‑адреноблокатори: метопролол а також комбіновані гіпотензивні засоби, що містять β-адреноблокатори: віскальдикс, тенорик. З препаратів АПФ найчастіше призначають каптоприл (капотен), еналаприл, каптопрес. У разі артеріальної гіпотензії застосовують кофеїн-бензоат натрію — 1 мл 10% розчину, мезатон — 1—2 мл 1% розчину підшкірно або внутрішньовенно. З перших годин після виникнення ТІА, особливо в разі повторних ішемічних атак, необхідно призначати антитромботичні препарати: гепарин, використовують також еквівалентні дози низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмін, клексан), які мають антитромботичні властивості гепарину. Наявні переконливі свідчення на користь доцільності застосування ацетилсаліцилової кислоти (аспірину), яка пригнічує тромбоцитарну активність. Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції і колатерального кровообігу застосовують також пентоксифілін. Лікування хворих на ТІА передбачає терапевтичні заходи, що мають бути спрямовані на усунення гемодинамічних розладів. З цією метою застосовують реосорбілакт. У разі набряку головного мозку призначають еуфілін або манітол. Показання до хірургічного лікування: гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії з повторними транзиторними ішемічними атаками або з незначною залишковою органічною неврологічною симптоматикою; патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії; гостре закупорювання сонної артерії на шиї з вираженою вогнищевою неврологічною симптоматикою, без втрати свідомості у перші 6— 12 год; атеросклеротичний стеноз, закупорювання хребтових артерій у місці їх відходження або здавлювання хребтової артерії остеофітами; закупорювання підключичної артерії у проксимальному відділі. 2. Церебральні гіпертензивні кризи Гіпертензивний криз (ГК) — це клінічний синдром, який супроводжується раптовим підвищенням систолічного та діастолічного АТ вище індивідуального звичного рівня, характеризується наявністю загальномозкових симптомів, проявляється вегетативною дисфункцією та посиленням розладів мозкового, вінцевого і ниркового кровообігу. Розрізняють такі види церебральних гіпертензивних кризів: загальні, регіонарні, змішані. У клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи залежно від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяють на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані церебральні кризи супроводжуються як загальномозковими (значний головний біль, нудота, блювання), так і розсіяними неврологічними симптомами (підкіркові рефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів). Патогенез. Виняткове значення у патогенезі церебральних гіпертензивних кризів має єдиний чинник — зрив реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її порушень. Перший полягає в тому, що в разі різкого підвищення АТ мозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску. У разі другого типу порушень, який переважно спостерігається за умови помірного підвищення АТ, піальні артерії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік у цій фазі залишається незміненим. Однак подальше підвищення АТ призводить до того, що у звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тобто в цих ділянках артерій починає виникати зрив реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків за ходом артерії (сосисковий феномен). Виникає своєрідна «плямистість» вазомоторних порушень. Тільки у цій фазі починає збільшуватися тканинний мозковий кровотік. Унаслідок порушення проникності ГЕБ, транссудації рідини і білків крові в інтерстиціальну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Клініка. Найпоширенішою скаргою пацієнтів може бути головний біль, що супроводжується нудотою, блюванням. Іноді хворі скаржаться на запаморочення, що частіше має несистемний характер і виникає під час різких рухів головою або поворотів голови. Вогнищевих симптомів ураження головного мозку здебільшого немає, але можуть виявлятися ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні напади. Лікування. У разі тяжкого перебігу гіпертензивного кризу, високого рівня АТ призначають пентамін, фуросемід. Ефективним є призначення внутрішньовенно краплинно β-адреноблокатора локардія, курантилу. Використовують також антагоністи кальцію: коринфар у розчині (фармадипін), фенігідин. Призначають еуфілін. З успіхом застосовують також дроперидол. Лікування артеріального гіпотензивного кризу передбачає застосування кофеїн-бензоату натрію — 1мл 10% розчину підшкірно, мезатону — 1—2 мл 1% розчину підшкірно або внутрішньовенно, ефедрину — 0,5— 1 мл 5% розчину підшкірно, преднізолону — 60—120 мг внутрішньовенно краплинно у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для поліпшення серцевої діяльності проводять лікування кардіотонічними засобами: коргліконом — 1 мл 0,06% розчину або строфантином — 0,25—0,5 мл 0,05% розчину у 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно струминно, а також кордіаміном — 2 мл підшкірно. З метою поліпшення мозкового кровообігу призначають вазоактивні препарати: мілдронат — 5мл 10% розчину внутрішньовенно краплинно у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або струминно у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу застосовують ацетилсаліцилову кислоту — 100—320 мг 1 раз на добу, курантил (дипіридамол) — 0,025 г тричі на добу, серміон — 30 мг двічі на добу, пентоксифілін (трентал) — 5—10 мл внутрішньовенно краплинно у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або перорально — 0,2 г тричі на добу. У разі набряку головного мозку призначають манітол — 150—200 мл 10—20% розчину внутрішньовенно краплинно, фуросемід — 40—60 мг внутрішньом’язово, еуфілін — 10мл 2,4% розчину внутрішньовенно струминно двічі на добу. Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодистонічних порушень використовують седативні засоби і транквілізатори: бром із валеріаною, валеріану, сибазон, нозепам перорально. 3. ГОСТРА ГІПЕРТЕНЗИВНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ Вона виникає частіше на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії і характеризується дифузним порушенням мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. У патогенезі її має значення значне підвищення АТ, порушення авторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірного розширення судин і надлишковою перфузією тканини мозку. Порушення проникності ГЕБ для білків і рідкої частини крові, що виникають у такому разі, створюють умови для розвитку фільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще більше порушує кисневу дифузію, клітинний обмін і мікрогемоциркуляцію, спричинює вторинне зменшення мозкового кровообігу з розвитком вогнищ розм’якшування паренхіми мозку й геморагій. Клініка. На тлі значного підвищення АТ (показники систолічного тиску перевищують 200мм рт. ст.) формуються грубі загальномозкові симптоми. На перший план виходить дифузний головний біль, частіше тупого, розпирального характеру, рідше він локалізується у потиличній ділянці. Головний біль часто супроводжується нудотою, блюванням, відчуттям шуму в голові, запамороченням, переважно несистематичного характеру. Нерідко біль поширюється в очні яблука, можуть виникати розлади зору у вигляді появи яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних часткових випадань поля зору або повної сліпоти. Гостра гіпертензивна енцефалопатія супроводжується також вегетативно-судинними розладами. Виникають гіперемія або блідість лиця, біль у ділянці серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у вигляді дратівливості, занепокоєння. Невдовзі з’являються оглушення, млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатися також психомоторне збудження, порушення орієнтування у місці, часі. В окремих випадках розвиваються епілептичні напади, кома. Можлива поява менінгеальних симптомів: ригідності потиличних м’язів, симптомів Керніга, Брудзінського. На очному дні виявляють застій дисків зорових нервів, симптом Салюса, крововиливи. Із вогнищевих симптомів за умови гіпертензивної енцефалопатії нерідко спостерігаються оніміння в кінцівках, зниження больової чутливості у ділянці лиця, язика. Іноді спостерігаються анізорефлексія сухожилкових і періостальних рефлексів, порушення чутливості за гемітипом. У хворих наявні чіткі та стійкі підкіркові рефлекси: Марінеску — Радовича, ротовий рефлекс Бєхтєрєва. У разі повторення гострих гіпертензивних станів можуть виникати значніші вогнищеві неврологічні симптоми. У разі спинномозкової пункції визначають значне підвищення внутрішньочерепного тиску — до 500—600мм вод. ст. Кількість білка і клітинний склад спинномозкової рідини не змінюються, однак інколи спостерігається білково-клітинна дисоціація. Зміни ЕЕГ-потенціалів проявляються недостатньою інтенсивністю основного α-ритму, посиленням β-активності, яка домінує в усіх ділянках мозку, можуть реєструватись епілептиформні розлади, повільні хвилі. Під час КТ мозку спостерігають ознаки набряку тканини головного мозку. Наявні зміни біохімічних показників крові: гіперглікемія, гіперхолестеринемія, підвищення вмісту гістаміну, а також лейкоцитів. Гостра гіпертензивна енцефалопатія частково або повністю регресує на тлі лікування протягом кількох діб, але іноді може закінчитися летально. |