Острые нарушения. Острые нарушения кровообращения мозга. Характеризуються загальномозковою або вогнищевою, або змішаною симптоматикою і проходять протягом перших 24 год після її розвитку
 Скачать 203.44 Kb.
|
|
Лікування. Призначають гіпотензивні засоби швидкої дії: пентамін — 0,5—1 мл 5% розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно струминно, еуфілін — 10—15 мл 2,4% розчину в 100мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно. Хороший гіпотензивний ефект дає арфонад — 5 мл 0,5—1% розчину в 100мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також дегідратаційні засоби: фуросемід — 60—80 мг у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки — 50—100 мл 5% розчину внутрішньовенно краплинно, а також антигістамінні препарати — супрастин або димедрол — 2 мл 1% розчину в 100мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно. У разі психомоторного збудження, епілептичних нападів призначають дроперидол — 1—2мл 2,5% розчину внутрішньом’язово або 1 мл у 20мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно струминно, сибазон — 2—4 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово. Якщо є виражений цефалгічний синдром, призначають анальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітиків (папаверин, но-шпа) у разі гострої гіпертензивної енцефалопатії протипоказане. 4. МОЗКОВИЙ ІНСУЛЬТ називають гостре порушення мозкового кровообігу, що супроводжується структурними та морфологічними змінами у тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, які зберігаються понад добу. А) ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ Залежно від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонок головного мозку розрізняють паренхіматозний, субарахноїдальний, субдуральний та епідуральний крововиливи. Трапляються також змішані форми крововиливу — субарахноїдально-паренхіматозний, паренхіматозно-субарахноїдальний, паренхіматозно-шлуночковий, шлуночковий. Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) найчастіше розвивається за наявності гіпертонічної хвороби, симптоматичної артеріальної гіпертензії, зумовленої захворюваннями нирок, феохромоцитомою, а також у разі системних судинних процесів алергійного та інфекційно-алергійного походження. Крововилив у мозок може виникнути за наявності природженої ангіоми, внаслідок розриву аневризми. Значно рідше крововилив спричинюється атеросклерозом судин, захворюваннями крові (тромбоцитопенічна пурпура, лейкози) та іншими чинниками. Патогенез. У патогенезі геморагічного інсульту найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Унаслідок ангіодистонічних змін і збільшення проникності судинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозна інфільтрація, що супроводжується периваскулярною транссудацією. Таке швидке внутрішньостінкове насичення може спричинити гостре аневризматичне розширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран. Плазматичне насичення стінок судин може також сприяти їх ущільненню за рахунок фібриноїдної субстанції, мікрогіалінозу. Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації артеріальних стінок може розвиватися розшарувальна аневризма, яка є основною причиною виникнення кровотечі (per rexis) у разі розриву судини. Розрив артеріальних і артеріовенозних аневризм може виникати і на тлі нормального АТ. У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові та еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен унаслідок підвищеної проникності судинних стінок, зумовленої дистонією, гіпоксією, стазом, престазом або інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає за наявності уремії та захворювань, що проявляються геморагічним діатезом тощо. Тепер вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є розрив судинної стінки (85% випадків). Крововилив шляхом діапедезу трапляється у 15% випадків геморагічного інсульту. Клініка. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) починається гостро, без провісників, найчастіше вдень, у період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, іноді — у стані спокою, під час сну. Характеризується розвитком загальномозкових і вогнищевих симптомів. Виникають різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з домішкою крові. Важливою діагностичною і прогностичною ознакою є розлад свідомості (від легкого оглушення до глибокої коми). Різко виражені вегетативні порушення: значне потовиділення, гіперемія шкіри лиця і ціаноз слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або сповільнений, АТ підвищений. Дихання стає хриплим, типу Чейна — Стокса, з утрудненим вдихом або видихом. Спостерігається гіпертермія, особливо виражена за умови потрапляння крові у шлуночки мозку. Зіниці часто змінені за розміром, іноді спостерігається розширення зіниці на боці крововиливу. Реакції їх на світло немає. Можуть бути плавні, або маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а часом і голова повернуті в бік вогнища ураження: «хворий дивиться на вогнище» (парез погляду). Носогубна складка на боці, протилежному від вогнища ураження, згладжена, кут рота опущений, під час дихання щока «вітрилить» (симптом вітрила). Підняті кінцівки падають, «як батоги». Слід також зазначити, що на боці, протилежному від вогнища ураження, тонус кінцівок нижчий, стопа повернута назовні, виникає рефлекс Бабінського, хоч досить часто він є двобічним; глибокі та кожні рефлекси не викликаються. У цьому стані спостерігаються мимовільне сечовипускання або дефекація, але можлива також затримка сечі й випорожнення. Через кілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та його оболонок виникають менінгеальні симптоми Керніга і Брудзінського, помітніше виражені у непаралізованій нозі. Можливий розвиток пролежнів у ділянках крижів, сідниць, п’ят. У разі крововиливу в праву півкулю мозку можуть спостерігатися насильницькі рухи непаралізованих кінцівок — паракінези, або синдром автоматизованої жестикуляції. Крововилив у півкулю великого мозку нерідко ускладнюється вторинним стовбуровим синдромом. Клінічно це проявляється зміною розміру зіниць, страбізмом, плавними або маятникоподібними рухами очних яблук, порушенням м’язового тонусу, наявністю двобічних патологічних рефлексів. Симптоми крововиливу в мозковий стовбур залежать від рівня ураження: у разі крововиливу в ділянці середнього мозку виникають окорухові розлади, плавні рухи очних яблук, синдром Паріно з вертикальним парезом погляду, альтернувальні синдроми Вебера і Бенедикта. Крововилив у міст проявляється міозом, парезом погляду в бік вогнища ураження (очні яблука повернуті в бік паралізованих кінцівок), якщо вогнище крововиливу локалізується в нижніх відділах стовбура мозку, порушуються функції дихання, кровообігу, виникає м’язова гіпотонія або атонія, можуть розвиватися тетра- або геміпарез. Крововилив у мозочок розпочинається із запаморочення, сильного головного болю в ділянці потилиці, невтримного блювання. Характерні окорухові розлади, міоз, синдром Гертвіга—Мажанді, що проявляється розбіжною косоокістю у вертикальній площині, та синдромом Паріно (вертикальний парез погляду, порушення конвергенції і реакції зіниці на світло). Спостерігаються також ністагм, скандована мова або дизартрія, м’язова гіпотонія, атаксія, ригідність м’язів потилиці. У хворих із паренхіматозним крововиливом через деякий час від початку захворювання спостерігається підвищення температури тіла в межах 37—38° С. У разі прориву крові в шлуночки мозку вона може досягати 40—41° С. Виникають також менінгеальні симптоми, лейкоцитоз у периферичній крові. Діагностика. Коли порушення мозкового кровообігу і коматозний стан розвиваються гостро у хворого з високим АТ і наявні ознаки вогнищевого ураження головного мозку, діагноз паренхіматозного крововиливу не становить труднощів. Важче діагностувати мозковий крововилив, що розвивається повільно, без втрати свідомості. У такому разі має значення аналіз даних лабораторних та інструментальних досліджень. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів і зменшення кількості лімфоцитів, тобто підвищення Судинні захворювання головного і спинного мозку індексу Кребса до 6 і більше. Вміст глюкози у крові підвищується до 8— 10 ммоль/л. Вона може з’являтись і в сечі. Спинномозкова рідина під час поперекової пункції витікає під підвищеним тиском, у ній виявляють еритроцити. За умови поєднання паренхіматозного крововиливу з шлуночковим або субарахноїдальним спинномозкова рідина може бути інтенсивно кров’янистою. На очному дні в разі геморагічного інсульту можна виявити крововилив у сітківку, картину гіпертензивної нейроретинопатії, симптом Салюса II—III. Під час ехоенцефалографії у разі півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного відбиття на 6—7мм у бік, протилежний від геморагічного вогнища. ЕЕГ характеризується грубими дифузними змінами біопотенціалів мозку, появою патологічних θі Δ‑хвиль. Ангіографія дає змогу верифікувати аневризму мозкових судин, визначити наявність так званої безсудинної зони. КТ виявляє підвищення щільності паренхіми мозку. Б) СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ. Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризми судин артеріального кола великого мозку: передньої мозкової та передньої сполучної артерії — у 40—50% випадків; внутрішньої сонної та задньої сполучної артерії — у 15—20%; середньої мозкової артерії — у 15—20%; основної та задньої мозкової артерії — у 3—5%; іншої локалізації — у 4—9%. Сприяють цьому фізичне або емоційне перенапруження, коливання АТ, ангіодистонічні порушення. Серед інших причин відзначають природжений дефект судинних стінок або системні судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, хвороби крові), за наявності яких уражується судинна система. Однак нерідко вони виникають без видимої зовнішньої причини. У дітей молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватися на тлі септичних захворювань, що зумовлюють структурні зміни судинної стінки. Клініка. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу розрізняють три періоди: догеморагічний (продромальний) — перші 2—5 діб до розриву стінки аневризми; геморагічний — 3 тиж; резидуальний, або післягеморагічний — після 21-ї доби. Захворювання починається гостро, інсультоподібно, частіше без провісників. Виникає різкий головний біль, створюється враження кинджального удару в потиличну ділянку. Одночасно з головним болем виникають запаморочення, блювання. Може бути втрата свідомості на нетривалий час (від кількох хвилин, рідше — годин). Характерне психомоторне збудження. Протягом деякого часу хворий лишається дезорієнтованим, ейфоричним, інколи, навпаки, млявим та апатичним. Нерідко виникають напади судом, зумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку. Через кілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського, виличний феномен Бєхтєрєва, загальна гіперестезія). У разі базальної локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів). Коли крововилив поширюється на верхньобічну поверхню мозку, можуть бути напади джексонівської епілепсії, монопарез, афатичні розлади, рефлекси Бабінського, Оппенгайма, Гордона, Шеффера, що швидко проходять. У разі тяжкого перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається пригнічення сухожилкових і періостальних рефлексів. Характерними є вегетативні порушення, які зумовлені дисфункцією діенцефально-стовбурових утворів головного мозку: порушення ритму серця, підвищення АТ, гіперглікемія. Майже завжди в разі субарахноїдального крововиливу на 2-гу — 3-тю добу захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5—38°С. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові вліво. КТ головного мозку: візуалізується інсульт-гематома з проривом крові у шлуночкову систему; дислокація серединних структур вліво, компресія правого бічного шлуночка: 1 — гіперденсивне вогнище в правій скронево-підкірковій ділянці, яке зумовлене крововиливом; 2 — кров у бічних шлуночках мозку. У багатьох хворих розвиток симптомів вогнищевого ураження головного мозку може бути зумовлений локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій, який виявляється методом транскраніальної допплєрографії. Спазм судин частіше розвивається на 3—5-й день захворювання і утримується протягом 2—4 тиж. Спазм артерій у разі субарахноїдального крововиливу пов’язують із безпосереднім впливом крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних чинників спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенну дію справляють лейкотрієни, ейкозаноїди (простагландини, переважно фракція Е, тромбоксани). Розрізняють три послідовні стадії церебрального ангіоспазму. Перша стадія виникає на 3—5-й день після розвитку субарахноїдального крововиливу. Вона виявляється незначним і непостійним скороченням непосмугованих волокон (міофібрил) судинних стінок артерії і триває близько 2—3 діб. Друга стадія розвивається на 7—12-й день і характеризується стійкою ретракцією міофібрил, що підвищує мозковий периферічний опір судин. Такі порушення здебільшого пов’язані з надмірним накопиченням йонів кальцію в міофібрилах, ураженням інших елементів судинної стінки: зморщуванням внутрішньої еластичної мембрани, ушкодженням ендотелію, набряком внутрішньої оболонки судин. Це зумовлює формування дрібних тромбів у спазмованих артеріях і розвиток відстрочених інфарктів мозку. У разі третьої, пізньої, стадії, яка виникає на 14‑ту — 21‑шу добу, спостерігається фіброзне стовщення стінки артерії зі стенозом її просвіту. Для оцінювання клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу користуються шкалою Ганта і Хесса. Вона передбачає виділення п’яти ступенів тяжкості стану хворих: I — характеризується безсимптомним перебігом або незначним головним болем, нерізко вираженими менінгеальними знаками; II — проявляється помірним або різким головним болем, вираженими оболонковими симптомами, порушенням функції окорухових нервів; III — виявляється пригніченням свідомості (оглушення), помірно вираженим неврологічним дефіцитом; IV ступінь характеризується втратою свідомості (сопор), вираженим неврологічним дефіцитом (геміпарез або геміплегія), симптомами вегетативної дизрегуляції і у разі V ступеня спостерігаються втрата свідомості (коматозний стан), відсутність реакцій на зовнішні подразнення, виражений руховий дефіцит. Для перебігу субарахноїдального крововиливу характерні рецидиви. Вони здебільшого настають на 2—4-й тиждень після першого крововиливу. У більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми. Перебіг їх тяжчий і нерідко закінчується несприятливо. У разі субарахноїдально-паренхіматозного крововиливу крім оболонок процес поширюється і на речовину мозку. Він, як правило, супроводжується стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагностика. Діагноз субарахноїдального крововиливу встановлюють з урахуванням інсультоподібного початку захворювання, розвитку в подальшому загальномозкових і менінгеальних симптомів. Типовим є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в діагностиці надається поперековій пункції. Спинномозкова рідина в перші дні має кров’янистий вигляд, витікає під підвищеним тиском. У подальшому, на 3-тю — 5-ту добу, вона стає жовтуватою, ксантохромною. Наявний лімфоцитарний плеоцитоз. На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів. КТ дає змогу надійно діагностувати субарахноїдальний крововилив. Стандартна ангіографія, транскраніальна допплєрографія дозволяють виявити локалізацію розриву аневризми лише в ділянці сегмента великого артеріального кола мозку. Звичайна КТ-ангіографія, виповнена протягом першої доби після розвитку субарахноїдального крововиливу, дає змогу визначити лише локалізацію розриву аневризми середньої мозкової та сполучної артерії. Високоінформативними методами діагностики є МР-ангіографія і дигітальна субтракційна ангіографія. Вони дозволяють візуалізувати невеликі за розміром аневризми, а також розвиток ангіоспазму. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним перебігом необхідно диференціювати з менінгітом. Дослідження спинномозкової рідини розв’язує питання щодо етіології захворювання. 5. ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ) Класифікація гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу з урахуванням етіологічних чинників була і залишається важливим критерієм для вибору методів диференційованого лікування хворих. Сучасні досягнення ангіоневрології свідчать про етіологічну гетерогенність ішемічного інсульту: • близько 30—40% випадків інфаркту мозку пов’язано з атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови; • близько 20—25% випадків інсульту спричинено кардіогенною емболією; • 25—30% випадків ішемічного інсульту становить лакунарний інфаркт мозку як наслідок гіпертонічних змін судин; • близько 10% випадків ішемічного інсульту зумовлено гемореологічними порушеннями, коагулопатіями; • часто причини розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати. Патогенез. Інфаркт мозку є наслідком складного комплексу процесів, які спричинюють розвиток взаємопов’язаних гемодинамічних і метаболічних розладів, що спрацьовують разом і виникають у певній ділянці мозку. Він може бути зумовлений порушенням припливу крові в судини мозку, розладами мозкового кровотоку та утрудненим венозним відтоком. Венозні ПМК мають певні патофізіологічні та клінічні особливості, які, на жаль, часто недооцінюються практичними лікарями під час вибору диференційованої терапії. Серед багатьох механізмів, що безпосередньо зумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним чинникам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватись або внаслідок повного закупорення просвіту судини тромбом чи емболом і перекриття кровотоку по ній, або за механізмом судинної мозкової недостатності, яка з’являється у басейні стенозувальної судини і посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок розладу регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу. В основі формування атеро- і тромбогенезу лежать різні механізми. Мають значення порушення цілості та підвищення проникності ендотелію інтими мозкових артерій, що сприяють проникненню різних компонентів плазми крові у внутрішню оболонку судин. Це у свою чергу, стимулює процес проліферації клітин непосмугованих м’язів сполучної тканини і зумовлює стовщення внутрішньої оболонки судин. Розвиток атеросклерозу значною мірою залежить і від розладів ліпідного обміну. Пусковим механізмом адгезії тромбоцитів є ушкодження ендотелію інтими внаслідок атероматозних змін. Воно зумовлюється також ішемією, механічними чинниками, пригніченням локального фібринолізу. Внаслідок цього зменшується індукція простацикліну. Під впливом фізіологічних стимуляторів колагену і тромбіну виникає активізація тромбоцитів, синтезуються і вивільняються метаболіти арахідонової кислоти, насамперед тромбоксан А2, який підвищує агрегаційну дію тромбоцитів, інших клітинних елементів крові. Отже, співвідношення між біологічно активними речовинами — простацикліном і тромбоксаном А2 — визначає функціональний стан тромбоцитів. Порушення його може бути однією з причин, що зумовлюють агрегацію тромбоцитів і процес тромбоутворення. Крім артеріо-артеріальної емболії приблизно у 20—25% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу зумовлені кардіогенною емболією, що часто виникає за наявності ендокардиту, вад серця, інфаркту міокарда, миготливої аритмії. Під час операцій на серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати в разі травми з переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові під час швидкої декомпресії і зниження атмосферного тиску. Крім тромбозу та емболії у розвитку ішемічного інсульту значне місце належить гемодинамічним механізмам, зокрема судинній мозковій недостатності, зриву реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічним порушенням у судинах мозку (вазопарез, стаз), а також церебральним синдромам обкрадання. На підставі клінічних та ангіографічних даних, крім описаного раніше підключичного синдрому обкрадання, розрізняють такі синдроми ретроградного кровотоку (варіанти синдрому обкрадання): каротидно-каротидний синдром, що виникає в разі закупорення внутрішньої сонної артерії, а компенсація кровообігу здійснюється за рахунок протилежної внутрішньої сонної артерії через передню сполучну артерію; синдром обкрадання в системі сонних артерій, коли в разі закупорення спільної сонної артерії і внаслідок більш значного зниження АТ в зовнішній сонній артерії, ніж у внутрішній, виникає «ефект сифона» зі зворотним кровотоком із внутрішньої сонної артерії в зовнішню; каротидно-вертебральний синдром, у разі якого симптоми ураження стовбурової частини мозку виникають за умови закупорення судин у системі сонних артерій; вертебрально-каротидний синдром обкрадання, коли симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються в разі закупорення судин у вертебрально-базилярній системі; синдром обкрадання по кіркових анастомозах. У патогенезі ішемічного інсульту мають значення також зміни фізикохімічних властивостей крові, підвищення її коагуляції в мозковому кровотоці. Підвищення в’язкості цільної крові є одним із механізмів тромбоутворення за умови вазопаретичних порушень. Щодо спазму мозкових судин як можливого механізму розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного АТ і зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовленого спазму мозкових судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко не всі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій. Винятком є церебральний ангіоспазм, що розвивається за наявності субарахноїдального крововиливу і може призводити до розвитку відстрочених інфарктів мозку. У патогенезі ішемічного інсульту, поряд із локальними, мають значення системні гемодинамічні розлади. Найбільш несприятливим є гіпокінетичний тип порушення центрального кровообігу. |