Острые нарушения. Острые нарушения кровообращения мозга. Характеризуються загальномозковою або вогнищевою, або змішаною симптоматикою і проходять протягом перших 24 год після її розвитку
 Скачать 203.44 Kb.
|
|
Патогенетична класифікація інфаркту мозку характеризує механізми розвитку ПМК, локалізацію вогнища ураження, його розмір. Згідно з цією класифікацією розрізняють такі форми інфаркту мозку: • територіальний інфаркт, зумовлений тромботичним або тромбоемболічним закупоренням великого артеріального русла; неврологічна симптоматика відповідає ураженню основних судинних басейнів; • інфаркт у кінцевих гілках великих артерій мозку або в «межових зонах» — ділянках, васкуляризованих дистальними артеріями малого калібру із суміжних судинних басейнів; причиною виникнення цього варіанта інфаркту здебільшого є зниження перфузійного тиску, тобто гемодинамічний чинник; • лакунарний інфаркт у ділянці таламуса, внутрішньої капсули, стовбура мозку або в білій речовині півкуль великого мозку, зумовлений локальними порушеннями кровотоку в ділянці мікроангіопатій у разі артеріальної гіпертензії. Ішемічний каскад при гострому інсульті.  Клініка. Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ із судинної патології мозку рекомендує розрізняти такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу: • транзиторні ішемічні атаки (ТІА); • пролонговані ішемічні атаки зі зворотним розвитком (Prolonged reversible Ishemic Attaks), або малий інсульт (minor stroke); • прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution); • завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke). ТІА характеризуються вогнищевими неврологічними порушеннями, включаючи монокулярну сліпоту (amaurosis fugax), які повністю зникають протягом 24 год після їх виникнення. Найчастіше вони утримуються менше ніж півгодини. У разі виявлення на КТ або МРТ вогнищевих змін тканини мозку навіть за умови регресу неврологічних порушень у межах однієї доби після їх виникнення рекомендують використовувати термін «лакунарні ТІА». Малий інсульт (minor stroke) відповідає визначенню експертів ВООЗ: «пролонговані ішемічні атаки зі зворотним неврологічним дефектом», це варіант ішемічного інсульту, коли відновлення неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби. Прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution) характеризується поступовим розвитком загальномозкових і вогнищевих симптомів протягом кількох годин або 2—3 діб з подальшим неповним відновленням функцій у термін до 30 діб. У хворого може залишатися мінімальна неврологічна симптоматика, яка не впливає на функціональний стан організму. Цю клінічну форму ПМК деякі автори визначають як «інсульт з мінімальною залишковою симптоматикою», або «strokes with minimum residium». Завершений (тотальний) ішемічний інсульт (major stroke) характеризується стабільним або не повністю регресуючим неврологічним дефіцитом. Ішемічний інсульт виникає переважно в осіб середнього і похилого віку, але іноді може розвиватися й у молодих людей. Захворювання виникає у будь-який час доби, але найчастіше під час сну або відразу після нього. В окремих випадках ішемічний інсульт виникає після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, вживання алкогольних напоїв. Нерідко розвитку інфаркту мозку передують ТІА. Найхарактернішим для ішемічного інсульту є поступове, протягом кількох годин, іноді 2—3 діб, наростання вогнищевих неврологічних симптомів. Іноді спостерігається миготливий тип неврологічних симптомів, коли ступінь їх прояву змінюється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше спостерігається псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли вогнищеві симптоми наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою ішемічного інсульту є переважання вогнищевих неврологічних симптомів над загальномозковими, яких іноді взагалі немає. Вогнищева симптоматика в разі інфаркту мозку визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, в якому сталося порушення мозкового кровообігу. Свідомість зазвичай зберігається або іноді буває порушеною, що проявляється легким оглушенням. Значніші розлади свідомості з розвитком сопору або коматозного стану спостерігаються лише в разі локалізації інфаркту в півкулях великого мозку, що супроводжується значним набряком головного мозку і вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це здебільшого виникає за умови закупорення внутрішньої сонної артерії в інтракраніальному відділі або основного стовбура середньої мозкової артерії. Втрата свідомості наявна також у разі ішемічного інсульту в судинах вертебрально-базилярного басейну. Вегетативні розлади та менінгеальні симптоми у початковий період ішемічного інсульту не виникають. Вони можуть спостерігатися під час розвитку набряку мозку. У багатьох хворих наявні ознаки серцевої недостатності. Часто реєструється порушення ритму серця. АТ нормальний або знижений, але частіше спостерігається артеріальна гіпертензія. Класифікація інфаркту мозку за ступенем його тяжкості передбачає такі клінічні форми перебігу захворювання: • інсульт легкого ступеня тяжкості з незначним неврологічним дефіцитом, який регресує протягом 3 тиж після його виникнення (варіант малого інсульту або лакунарного інфаркту мозку); • ішемічний інсульт середнього ступеня тяжкості, клінічна картина якого характеризується переважанням вогнищевих неврологічних симптомів над загальномозковими, без розладу свідомості та ознак набряку головного мозку; • тяжкий ішемічний інсульт, перебіг якого супроводжується загальномозковими симптомами, розладами свідомості, грубим неврологічним дефіцитом, ознаками набряку головного мозку, часто вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Частота інфаркту мозку в каротидному басейні у 5 — 6 разів перевищує таку у вертебрально-базилярному басейні. Він зумовлений закупоренням екстра- або інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, а також гемодинамічно значущим стенозом. Для тромбоза внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток геміпарезу в поєднанні з центральними парезами мімічних м’язів і язика, порушенням чутливості, дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища ураження. У разі локалізації вогнища в лівій півкулі спостерігаються розлади мови типу моторної афазії, порушення інших вищих кіркових функцій (апраксія, акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) трапляються рідко. Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорення у поєднанні з геміпарезом на протилежному боці є важливою ознакою ураження внутрішньої сонної артерії (оптикопірамідний синдром). Досить часто виявляють гомолатеральний синдром Бернара—Горнера внаслідок ураження симпатичних волокон в оболонці сонної артерії. У разі інтракраніального закупорення внутрішньої сонної артерії поряд з геміплегією і геміанестезією (з протилежного боку) спостерігаються виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром. Ішемічний інсульт, зумовлений гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, характеризується «миготінням» симптомів: слабкість кінцівок, оніміння в них, афазія, зниження зору на одне око. Нерідко їм передують МПМК. Виявляють асиметрію пульсації сонних артерій, систолічний шум над артерією. За клінічним перебігом розрізняють такі клінічні форми ішемічних порушень кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії: • гостру апоплексичну форму з раптовим початком; • підгостру форму, що розвивається повільно протягом кількох годин або 1—2 діб; • хронічну псевдотуморозну форму, що характеризується повільним (протягом днів або тижнів) наростанням симптомів. Інфаркт у басейні середньої мозкової артерії. Закупорення середньої мозкової артерії може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження стовбура середньої мозкової артерії проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища ураження боці тіла. Спостерігаються також парез погляду, у разі локалізації вогнища ураження в лівій півкулі — розлади мови (моторна або тотальна афазія), а за умови інфаркту в правій півкулі — апрактоагностичний синдром. За наявності інфаркту в басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії розвиваються спастична геміплегія, центральний парез м’язів лиця та язика, інколи — розлади чутливості на боці, протилежному від вогнища. Ураження лівої півкулі мозку може призвести до моторної афазії. Якщо вогнище ураження локалізується у басейні кіркових гілок середньої мозкової артерії, спостерігаються рухові розлади, розлади чутливості переважно у верхній кінцівці, геміанопсія, а також сенсомоторна афазія, аграфія, алексія, акалькулія за умови локалізації інфаркту в лівій півкулі. У разі локалізації інфаркту в правій півкулі спостерігаються анозогнозії, розлади схеми тіла. Інфаркт у басейні передньої мозкової артерії характеризується парезом нижньої кінцівки або геміпарезом з переважним ураженням нижньої кінцівки на протилежному боці. Закупорення парацентральної гілки зумовлює монопарез стопи, який нагадує периферичний парез. Можуть спостерігатися затримка або нетримання сечі. Виникають рефлекси орального автоматизму і хватальні феномени, патологічні стопні згинальні рефлекси: Россолімо, Бєхтєрєва, Жуковського. Характерні зміни психічного стану, зумовлені ураженням лобової частки півкулі: зниження критики, пам’яті, немотивована поведінка. Ці зміни є значнішими в разі виникнення двобічних вогнищ інфаркту в басейні передніх мозкових артерій. У разі лівобічної локалізації може спостерігатись апраксія лівої верхньої кінцівки. Інфаркт у басейні вертебрально-базилярних судин. Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну зумовлює розвиток інфаркту в ділянці стовбурового відділу, потиличної частки головного мозку, таламуса і мозочка. Він характеризується поліморфністю клінічних проявів і перебігу. Інфаркт у басейні задньої мозкової артерії. Вогнище інфаркту в басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії клінічно проявляється зоровими розладами: гомонімна геміанопсія зі збереженням центрального зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються також зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть виникати алексія, сенсорна та семантична афазія. Поширення ішемії на медіобазальні відділи скроневої частки зумовлює виникнення розладів пам’яті типу корсаківського синдрому, емоційно-афективних порушень. Ураження гілок задньої мозкової артерії, що васкуляризують кору тім’яної частки на межі з потиличною, призводить до різноманітних кіркових синдромів: дезорієнтація у місці та часі, порушення оптико-просторового гнозису. Виникнення інфаркту в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії, що забезпечують кров’ю значну частину таламуса, задній відділ гіпоталамуса, стовщення мозолистого тіла, зорову променистість, зумовлює розвиток таламічного інфаркту, який клінічно характеризується розвитком синдрому Дежеріна—Руссі, який супроводжується геміанестезією, гіперпатією, геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на боці, протилежному від вогнища ураження. Можливі вегетативні та трофічні порушення. Інколи виникають атаксія, інтенційний тремор у протилежних кінцівках (верхній синдром червоного ядра). Може виникнути гіперкінез хореоатетозного типу або гемібалізм, «таламічна» рука. Інфаркт у басейні основної (базилярної) артерії. Як відомо, від основної артерії відходять гілки, що постачають кров’ю міст, мозочок, і продовжується вона двома задніми мозковими артеріями. Тому в разі закупорення основної артерії виникають симптоми ураження мосту, середнього мозку, гіпоталамуса, мозочка, іноді приєднуються симптоми, зумовлені ушкодженням кіркових відділів потиличних часток мозку. Клінічна картина гострого закупорення основної артерії характеризується втратою свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушенням м’язового тонусу (короткочасна децеребраційна ригідність, горметонічні судоми, що змінюються м’язовою гіпой атонією). Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси. Наявні гіпертермія, розлади вітальних функцій. Кінець у більшості випадків летальний. Інфаркт у ділянці мосту може виникати і в разі закупорення гілок основної артерії. Клінічна картина його варіабельна і залежить від рівня ураження судини. У разі закупорення парамедіанних артерій мосту виникає контралатеральний геміпарез, що поєднується з периферичним парезом м’язів лиця, а також з мостовим паралічем погляду (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або парезом зовнішніх прямих м’язів ока. На боці вогнища ураження може спостерігатися також ізольований парез мімічних м’язів за периферичним типом (альтернувальний синдром Фовілля). Нерідко наявна альтернувальна гемігіпестезія — порушення больового і температурного відчуттів на лиці на боці ураження та на тулубі на протилежному боці. Інфаркт у басейні хребтової артерії. Хребтова артерія постачає кров’ю довгастий мозок, мозочок, частково — шийний відділ спинного мозку. Ураження її може виникати на рівні екстра- або інтракраніального відділів. У разі закупорення екстракраніального відділу хребтової артерії спостерігаються короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики і координації рухів. До цих симптомів приєднується парез кінцівок, розлади відчуття. Можуть виникати напади раптового падіння із втратою м’язового тонусу. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади, гіперсомнія, порушення дихання, серцевої діяльності. Закупорення інтракраніального відділу хребтової артерії частіше проявляється розвитком альтернувального синдрому Валлєнберга — Захарченка, зумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії. Спостерігаються системне запаморочення, блювання, ністагм. У такому разі симптоми ураження пірамідного шляху відсутні або слабко виражені. За умови двобічного ураження хребтової артерії виникає бульбарний синдром, наявні розлади дихання, серцевої діяльності. До цих симптомів приєднується парез кінцівок. Якщо розвиток захворювання гострий, розвивається втрата свідомості, глибока кома. Підтипи ішемічного інсульту. За механізмом розвитку розрізняють такі підтипи ішемічного інсульту: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний, гемореологічний; досить часто причини і механізми розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати (32%). Атеротромботичний інсульт. Близько 30—40% випадків ішемічного інсульту зумовлені атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови. Причому в європейців атеросклеротичні бляшки значно частіше спостерігаються в екстракраніальних судинах голови, ніж у інтрацеребральних артеріях. Здебільшого вони уражають артерії великого і середнього калібру, найчастіше у місцях поділу, звивистості або злиття. Атеротромботичний інсульт здебільшого зумовлений атеросклеротичним процесом в екстра- та/або інтракраніальних артеріях, що зумовлює їх стеноз, закупорення, тромбоз; нестабільна атеросклеротична бляшка з нерівною поверхнею може спричинити розвиток артеріо-артеріальної емболії. Для тромбозу внутрішньої сонної артерії (ВСА) в екстракраніальному відділі характерним є розвиток перехресного оптикопірамідного синдрому: зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорення в поєднанні з геміпарезом на протилежному боці. Можуть 280 Розділ 11 виникати епілептичні напади переважно кіркового типу. Закупорення ВСА усередині черепа частіше виникає дистальніше відходження очної артерії, у більшості випадків може поширюватися до артеріального кола великого мозку в середню і передню мозкову артерії, що призводить до розвитку територіального інфаркту великого мозку. Клінічний перебіг ішемічного інсульту, зумовленого гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу ВСА, характеризується слабкістю кінцівок, їх онімінням, афатичними розладами, зниженням зору одного ока. Кардіоемболічний інсульт. Приблизно у 23—25% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу зумовлені кардіогенною емболією, яка часто виникає при свіжому інфаркті міокарда, миготливій аритмії, дилатаційній кардіоміопатії, ендокардиті, під час операцій на серці (внутрішньосерцеві шунти). Наявність потенційного джерела емболії не означає, що саме воно спричинило інсульт; значна частина пацієнтів мають не одну, а кілька причин емболії. Кардіоемболічний інсульт розвивається раптово, без будь-яких провісників. Можлива втрата свідомості. Найчастіше уражається басейн середньої мозкової артерії (СМА). Закупорення її може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок зумовлює розвиток територіального (великого) інфаркту, що проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища ураження боці тіла. За умови інфаркту в басейні глибоких гілок СМА розвивається підкірково-капсулярний інфаркт здебільшого середнього розміру. Ураження кіркових гілок судин призводить до розвитку поверхневого інфаркту з переважним порушенням функції верхньої кінцівки, розладів чутливості. У разі локалізації вогнища інфаркту в лівій півкулі спостерігається порушення вищих мозкових функцій: афазія, апраксія, агнозія. Емболія судин мозку серцевого походження характеризується швидким регресом вогнищевих симптомів (синдром, що зникає на очах), одночасним або послідовним виникненням інфаркту в різних артеріальних басейнах: в обох півкулях, поєднаного у каротидному і вертебральнобазилярному басейнах або двобічного багатовогнищевого. Для інсульту кардіального походження характерні наявність ранньої реканалізації інтракраніальної судини, у разі пізньої реперфузії (> 6 год від початку інфаркту) характерний розвиток геморагічної трансформації інфаркту: асимптомного (петехіальний, геморагічний інфаркт) або симптомного (інфаркт-гематома). |