ТЕСТЫ. Химия простых белков
 Скачать 194.36 Kb.
|
|
1. голодание 2.гипертиреоз 3.сахарный диабет 4.атеросклероз 5.гиперхиломикронемия 72. СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА 1.0,8-1,5 ммоль/л 2.3,9 – 6,5 ммоль/л 3.10 – 12 ммоль/л 4.0,3 -0,6 ммоль/л 5.15 – 18 ммоль/л 73. РЕГУЛЯТОРНЫМ ФЕРМЕНТОМ СИНТЕЗА ВЖК ЯВЛЯЕТСЯ 1.ацилтрансфераза 2.тиоэстераза 3.3 – кетоацилсинтаза 4.ацетил-КоА- карбоксилаза 5.еноилредуктаза 6.кетоацилредуктаза 74.АКТИВНОСТЬ АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗЫ РЕГУЛИРУЕТСЯ 1.ацетил-КоА 2.оксалоацетатом 3.цитратом 4.глицерофосфатом 5.пальмитатом 6.малатом 7.АТФ 75. ОБЩИЙ ПРЕДШЕСТВЕННИК В БИОСИНТЕЗЕ ТАГ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ 1.диоксиацетонфосфат 2.3-ФГА 3. фосфатидная кислота 4.2–МАГ 5.ТАГ 76. ДОНОРОМ МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП В СИНТЕЗЕ ФОСФАТИДИЛХОЛИНА ИЗФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНА ЯВЛЯЕТСЯ: 1.метил – ТГФК 2.SАМ 3.метилмалонил-КоА 4.пропионил-КоА 5.SАГ 77. ДОНОРОМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ЭКВИВАЛЕНТОВ В БИОСИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА ЯВЛЯЕТСЯ 1.НАДН·Н+ 2.ФМНН2 3.НАДФН·Н+ 4.ФАДН2 5.Аскорбиновая кислота 78. ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИЯ СВЯЗАНА С УВЕЛИЧЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ 1.ЛПНП 2.хиломикронов 3.ЛПОНП 4.ЛПВП 5.ЛППП 79. ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ 1.избыточное потребление пищи, богатой углеводами 2.недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП 3.недостаточность ЛХАТ 4.нарушение процесса эндоцитоза 5.употребление в пищу большого количества жиров 6.физическая нагрузка 80. НЕДОСТАТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛХАТ В КРОВИ ПРИВОДИТ К ТОМУ, ЧТО 1.не образуются эфиры холестерола 2.не образуются зрелые ЛПВП 3.образуются зрелые ЛПВП 4.склероз сосудов 5.развивается гиперхолестеролемия 6.образуются эфиры холестерина 81. ПРИЧИНАМИ КЕТОЗА ПРИ УГЛЕВОДНОМ ГОЛОДАНИИ ЯВЛЯЮТСЯ 1.недостаток пирувата 2.недостаток оксалоацетата 3.усиленная конденсация ацетил–КоА 4.недостаток инсулина и избыток глюкагона 5.высокая концентрация инсулина 82. ДЛЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ АЦЕТИЛ–КОА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ 1. глюкоза 2.глицерол 3.холестерол 4.аминокислоты 5.жирные кислоты 6.желчные кислоты 83. ПРИ ВРОЖДЕННОМ ДЕФЕКТЕ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ 1.повышение содержания хиломикронов в крови 2.повышение содержания ЛПНП в крови 3.повышение содержания ЛПВП в крови 4.повышение уровня ТАГ в крови 5.повышение концентрации холестерола в крови 84. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1.повышенный уровень ЛПНП 2.повышенный уровень ТАГ 3.повышенный уровень ЛПВП 4.низкое содержание ЛПВП 5.повышенный уровень ЛПОНП 6.избыток холестерола 85.ФУНКЦИИ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ структурная энергетическая резервная терморегуляторная транспортная функция механической защиты 86.К ЖЕЛЧНЫМ КИСЛОТАМ ОТНОСЯТСЯ холевая кислота 3,7- диоксихолановая таурохолевая таурин гликохолевая холановая 87. К ЛИПОТРОПНЫМ ВЕЩЕСТВАМ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ЖИРОВОМУ ПЕРЕРОЖДЕНИЮ ПЕЧЕНИ, ОТНОСЯТСЯ 1.метионин 2.цианкобаломан 3.холин 4.фолиевая кислота 5.глюкоза 6.ненасыщенные жирные кислоты 7.фосфатидная кислота 88. ПРЕПАРАТ, НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНО СНИЖАЮЩИЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРОЛА В КРОВИ ловастатин (мевакор, мевинолин) холестирамин хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты) линетол клофибрат 89.МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛОВАСТАТИНА 1.увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов 2.связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание 3.ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП 4.после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы 5.все ответы верны МОДУЛЬ 5 ОБМЕН И ФУНКЦИИ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ ДИДАКТИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА 5.1. ОБМЕН ПРОСТЫХ БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов 1. К ПУРИНОВЫМ АЗОТИСТЫМ ОСНОВАНИЯМ ОТНОСЯТСЯ гуанин урацил тимин 5-метилурацил метилцитозин 3. ФОРМИРОВАНИЕ ВТОРИЧНОЙ СТРУКТУРЫ ДНК ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ водородных связей ионных связей сложноэфирных связей дисульфидных связей ковалентных связей 4. В МОЛЕКУЛЕ ГИСТОНОВ В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ глутамат и аспартат лизин и аргинин лейцин и фенилаланин серин и треонин пролин и глицин 4. ОБРАЗОВАНИЕ НУКЛЕОСОМ СПОСОБСТВУЕТ репликации компактизации днк повышению отрицательного заряда ДНК транскрипции биосинтезу белка 5. АНТИБИОТИК ТЕТРАЦИКЛИН ОБЛАДАЕТ СЛЕДУЮЩИМ МЕХАНИЗМОМ ДЕЙСТВИЯ ингибирует фермент пептидил-трансферазу конкурирует с аминоацил-тРНК за связывания с аминоацильным центром рибосомы ингибирует инициацию трансляции, соединяясь с 30 S-субъединицей рибосомы образует неактивный комплекс с факторами терминации трансляции ингибирует фермент РНК-полимеразу 6. БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОД-ЭТО порядок чередования нуклеотидов ДНК порядок чередования нуклеотидов РНК способ записи первичной структуры белков с помощью последовательности нуклеотидов мРНК и ДНК набор генов, определяющих фенотипические признаки триплет нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту 7. ДНК-ЛИГАЗА не входит в состав репликативного комплекса синтезирует фрагменты цепей ДНК сшивает фрагменты оказаки активируется тата-фактором катализирует гидролиз 31 -51-фосфодиэфирной связи 9. ТРАНСКРИПЦИЯ происходит в s –фазу клеточного цикла всегда начинается с кодона ауг инициируется образованием праймера не требует локального расплетения двойной спирали днк протекает при участии ТАТА-фактора 9. ПРОМОТОР специфическая последовательность нуклеотидов в молекуле рнк присоединяется к репликону место присоединения рнк-полимеразы предшествует транскриптону необратимо связывается с ТАТА-фактором 10. АНТИКОДОН триплет нуклеотидов ДНК, кодирующий одну аминокислоту место присоединения аминокислоты к тРНК триплет нуклеотидов тРНК, комплементарный кодону мРНК бессмысленный кодон мРНК триплет нуклеотидов РНК, кодирующий одну аминокислоту 11. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ РАСЩЕПЛЯЮТСЯ ФЕРМЕНТАМИ пептидазами липазами нуклеазами гликозидазами полинуклеотидфосфорилазами 13. ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АДЕНИНА ОБРАЗУЕТСЯ гуанин гипоксантин ксантин мочевая кислота урацил 13. ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ ГУАНИНА ОБРАЗУЕТСЯ аденин гипоксантин ксантин тимин цитозин 15. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ РАСПАДА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ гипоксантин ксантин аденизин мочевая кислота гуанозин 15. СИНТЕЗ ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ПРИ РЕУТИЛИЗАЦИИ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ ПРОИСХОДИТ С УЧАСТИЕМ ФЕРМЕНТОВ карбамоилфосфатсинтетазы нуклеозиддифосфаткиназы аденинфосфорибозилтрансферазы гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы пептидилтрансферазы 16. ИСТОЧНИКОМ АМИНОГРУПП ПРИ БИОСИНТЕЗЕ АМФ ИЗ ИМФ ЯВЛЯЕТСЯ аспартат глутамин глицин аспарагин карбамоилфосфат 18. ПОДАГРА – ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ распада пуриновых нуклеотидов распада пиримидиновых нуклеотидов синтеза пуриновых нуклеотидов синтеза пиримидиновых нуклеотидов синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов 19. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА В БЕЛКАХ: 50 г 300г 70г 100г 150г 19. ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ наличием заряда белковых молекул возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте порядком чередования аминокислот в молекуле белка молекулярной массой белка наличием гидратной оболочки 20. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ оптимальным количеством белка в пище оптимальным соотношением заменимых и незаменимых аминокислот в белках наличием нескольких незаменимых аминокислот наличием всех заменимых аминокислот молекулярной массой белка 21. ПОЛНОЦЕННЫМИ СЧИТАЮТСЯ БЕЛКИ, СОДЕРЖАЩИЕ все заменимые аминокислоты все незаменимые аминокислоты 20 основных аминокислот частично заменимые аминокислоты условно заменимые аминокислоты 22. НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ БИОСИНТЕЗА пептидных гормонов заменимых аминокислот условно заменимых аминокислот частично заменимых аминокислот собственных белков организма 23. ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ реакции гидроксилирования образования парных кислот конъюгации с ФАФС реакции трансметилирования реакции дегидрирования 24. АКТИВАТОРОМ ПЕПСИНА ЯВЛЯЕТСЯ соляная кислота хлористый натрий сернокислая медь хлористый калий гидрат окиси меди 25. ОТЛИЧИЕ ЭКЗОПЕПТИДАЗ ОТ ЭНДОПЕПТИДАЗ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ расщепляют пептидную связь в любом участке белка являются гидролазами синтезируются всегда в активной форме расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи расщепляют пептидные связи N-и С-концевых аминокислот 26. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ при старении при сахарном диабете у взрослого человека при нормальном питании в период роста ребенка в период голодания 27. НАРУШЕНИЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА ниацина тиамина биотина пиридоксина рибофлавина 28. АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ СОДЕРЖАТ КОФАКТОР НАД+ ФАД пиридоксальфосфат ТДФ биотин 29. НАИБОЛЬШАЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В КЛЕТКАХ миокарда печени почек скелетных мышцах поджелудочной железе 30. ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА АММИАКА: мочевина мочевая кислота глютаминовая кислота карбамоилфосфат глутамин 31. ПРИ ДЕЗАМИНИРОВАНИИ АМИНОКИСЛОТ ПОВЫШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ АЛТ глутаминаминотрансферазы глутаматдегидрогеназы оксидазы l-аминокислот АСТ 32. ИНГИБИТОРОМ ФЕРМЕНТА ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ НАД+ АТФ АДФ ГДФ АМФ 33. ПРИ КАТАБОЛИЗМЕ КЕТОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ ОБРАЗУЕТСЯ пируват ацетил-КоА α–Кетоглутарат сукцинил-КоА фумарат 34. КЕТОГЕННОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ ЯВЛЯЕТСЯ аланин глутамат лейцин пролин метионин 35. КАТАБОЛИЗМ ФЕНИЛАЛАНИНА НАЧИНАЕТСЯ С РЕАКЦИИ декарбоксилирования трансметилирования дегидрирования гидроксилирования трансаминирования 36. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА ЯВЛЯЕТСЯ глутамин аспарагин глутамат мочевина мочевая кислота 37. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ИСТОЧНИКИ АТОМОВ АЗОТА МОЧЕВИНЫ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ аммиак аспартат глутамат верно «1» и «2» верно «2» и «3» 38. ГАМК – ВЫПОЛНЯЕТ В ОРГАНИЗМЕ СЛЕДУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ медиатор воспаления повышает артериальное давление тормозной медиатор ЦНС вызывает бронхоспазм понижает температуру тела 39. ВЫСОКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА В ФЕНИЛАЛАНИНЕ ОБУСЛОВЛЕНА ЕГО УЧАСТИЕМ В СИНТЕЗЕ адреналина триптофана гистидина метионина тирозина 40. СЕРОТОНИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ гистидина тирозина глутамата фенилаланина триптофана 41. В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦНС ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАННОЕ ПРОИЗВОДНОЕ тирозина фенилаланина глутамата аспартата аргинина 42. ДОНОР МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП валин лейцин метионин 1аргинин треонин 43. ПРЯМОМУ ДЕЗАМИНИРОВАНИЮ ПОДВЕРГАЕТСЯ серин глутамат аспартат гистидин треонин 44. ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ оксидоредуктаз гидролаз лиаз трансфераз лигаз 45. В ПЕРЕВАРИВАНИИ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ УЧАСТВУЮТ ФЕРМЕНТЫ амилаза пепсин трипсин химотрипсин аминопептидазы карбоксипептидазы 46. ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ПРОИСХОДИТ в ротовой полости в желудке в 12-перстной кишке в тонком кишечнике в толстом кишечнике 47. ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА пепсин гастрин реннин гастриксин секретин энтеропептидаза 48. ПЕПСИН ГИДРОЛИЗУЕТ СВЯЗИ, ОБРАЗОВАННЫЕ дикарбоновыми аминокислотами основными аминокислотами малыми аминокислотами (гли-ала-про) ароматическими аминокислотами гидрофобными аминокислотами 49. ПЕПСИНОГЕН АКТИВИРУЕТСЯ пепсином секретином свободной соляной кислотой Са++ трипсином 50. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА В БЕЛКАХ 50 г 300г 70г 100г 150г 200г 51. ПИЩЕВАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ наличием заряда белковых молекул возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте порядком чередования аминокислот в молекуле белка молекулярной массой белка строением белка 52. РОЛЬ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА создание оптимума рН для пепсина стимуляция выделения трипсина набухание и денатурация белков пищи превращение пепсиногена в пепсин бактерицидное действие стимуляция выделения секретина 53. БЕЛКИ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ БОГАТЫ АМИНОКИСЛОТАМИ заменимыми незаменимыми 54. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: оптимальным количеством белка в пище оптимальным соотношением заменимых и незаменимых аминокислот в белках наличием всех незаменимых аминокислот наличием всех заменимых аминокислот наличием полного набора аминокислот 55. ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ, ВЫРАБАТЫВАЕМЫЕ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ карбоксипептидаза эластаза реннин энтеропептидаза аминопептидаза трипсин 56. ФЕРМЕНТЫ, ГИДРОЛИЗИРУЮЩИЕ БЕЛКИ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ химотрипсин дипептидаза трипсин карбоксипептидаза аминопептидаза липаза 57. К ЭКЗОПЕПТИДАЗАМ ОТНОСЯТСЯ ФЕРМЕНТЫ лейцинаминопептидаза энтеропептидаза карбоксипептидаза реннин аланинаминопептидаза гастриксин карбоксипептидаза А 58. К ЭНДОПЕПТИДАЗАМ ОТНОСЯТСЯ ФЕРМЕНТЫ пепсин эластаза карбоксипептидаза аланинаминопептидаза гастриксин лейцинаминопептидаза химотрипсин 59. КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ РАСПАДА БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ЯВЛЯЮТСЯ полипептиды трипептиды олигопептиды дипептиды аминокислоты 60. ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ желчных кислот симпорта (с Nа+) глютатиона гистамина энергии АТФ транспортных систем - транслоказ гастрина 61. ПРОДУКТЫ ГНИЕНИЯ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ реакции гидроксилирования образования парных кислот конъюгации с ФАФС реакции трансметилирования реакций гидролиза 62. НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ валин фенилаланин лейцин глицин метионин тирозин серин 63. ЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ аланин гистидин глютаминовая кислота серин аспарагиновая кислота изолейцин треонин 64. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС количественная разница поступивших в организм и выведенных из организма аминокислот количественная разница между азотом, введенным с пищей и выведенным в виде конечных продуктов азотистого обмена количественная оценка поступающих в организм полноценных и неполноценных белков количество незаменимых аминокислот, поступивших в организм с пищей количество белка, поступающего с пищей 65. ОБЩАЯ КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА В НОРМЕ РАВНА 10-30 ммоль/л 20-40 ммоль/л 30-50 ммоль/л 40-60 ммоль/л 50-70 ммоль/л 66. ПРИ ГНИЕНИИ БЕЛКОВ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ ОБРАЗУЮТСЯ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА никотиновая кислота фенол скатол кадаверин аммиак индол гиппуровая кислота крезол 67. В ПРОМЕЖУТОЧНОМ ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ В ТКАНЯХ ПРОТЕКАЮТ РЕАКЦИИ фосфорилирования прямого окислительного дезаминирования непрямого окислительного дезаминирования декарбоксилирования переаминирования трансацилирования 68. ПРЯМОЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ ПРОТЕКАЕТ С УЧАСТИЕМ АМИНОКИСЛОТЫ триптофана глютаминовой аспарагиновой валина цистеина аланина 69. РЕАКЦИЮ ПРЯМОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ глютаматдегидрогеназа аспартатаминотрансфераза аланинаминотрансфераза сериндегидратаза треониндегидратаза 70. В ЖИВОТНЫХ ТКАНЯХ АКТИВНО ДЕЗАМИНИРУЮТСЯ аланин любая аминокислота глютаминовая кислота аспарагиновая кислота валин 71. КОФАКТОР ГЛЮТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ФАД НАДФН•Н+ НАД+ ФАДН2 ТДФ НАДН•Н+ НАДФ+ 72. ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ дезаминирование декарбоксилирование превращения углеродного скелета трансаминирование реаминирование 73. ПИРИДОКСАЛЬФАТ ЯВЛЯЕТСЯ УЧАСТНИКОМ ПРОЦЕССОВ трансаминирования аминокислот синтеза полипептидов гликолиза декарбоксилирования аминокислот β – окисления жирных кислот 74. КОФАКТОРАМИ ОКСИДАЗ АМИНОКИСЛОТ ЯВЛЯЮТСЯ ФМН и ПАЛФ ФАД и ПАЛФ ФАД и ФМН ФМН и НАДФ+ НАД+ 75. МЕДИАТОРАМИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ ГАМК глутамин адреналин 5 – окситриптамин гистамин норадреналин 5 – окситриптофан 76. ИСТОЧНИКАМИ АММИАКА В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЮТСЯ α-кетоглутарат гуанин, аденин 5 – метилурацил глутамин пируват гистамин адреналин мочевина 77. КОФАКТОРОМ ТРАНСАМИНАЗ ЯВЛЯЕТСЯ ФМН ПАЛФ ФАД НАД+ ТДФ 78. КОФАКТОРОМ ДЕКАРБОКСИЛАЗЫ АМИНОКИСЛОТ ЯВЛЯЕТСЯ НАД+ ФМН ПАЛФ ТПФ НАДФ+ 79. В ЖИВОТНЫХ ТКАНЯХ ПРЕОБЛАДАЕТ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ восстановительное гидролитическое внутримолекулярное окислительное восстановительное и гидролитическое 80. ДОНОРОМ NН2 – ГРУППЫ В ПРОЦЕССЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ только дикарбоновые кислоты только глутаминовая кислота большинство аминокислот все аминокислоты только катионогенные аминокислоты 81. ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ АММИАКА мочевина мочевая кислота глютаминовая кислота карбамоилфосфат глутамин аммонийные соли аланин 82. КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА ЯВЛЯЮТСЯ глутамин аспарагин глутамат хлорид аммония мочевина фосфорнокислый аммоний мочевая кислота карбамоилфосфат 83.КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ ТРАНСДЕЗАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ α – кетокислота и аммиак новая аминокислота и новая кетокислота глутаминовая кислота α – кетоглутаровая кислота и аммиак ПВК 84. МОНООКСИГЕНАЗЫ ОТНОСИТСЯ К КЛАССУ ФЕРМЕНТОВ лигаз оксидоредуктаз трансфераз лиаз гидролаз изомераз 85. В БИОСИНТЕЗЕ МОЧЕВИНЫ УЧАСТВУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ аланин аспарагиновая кислота цитруллин орнитин аргинин фумарат 86. СЕРОТОНИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ АМИНОКИСЛОТЫ гистидина тирозина глутамата фенилаланина триптофана аспартата 87. В МОЗГОВОМ СЛОЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ СИНТЕЗИРУЮТСЯ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ серотонин γ - аминомасляная кислота (ГАМК) адреналин гистамин норадреналин 88. ЭТАПАМИ ТРАНСДЕЗАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ декарбоксилирование и окислительное дезаминирование трансаминирование и окислительное дезаминирование восстановительное и окислительное дезаминирование трансаминирование и восстановительное дезаминирование восстановительное и гидролитическое дезаминирование 89. ВТОРОЙ ЭТАП ПРОЦЕССА ТРАНСДЕЗАМИНИРОВАНИЯ КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ глутаминаза глутаминсинтетаза глутаматдегидрогеназа глутаматтрансаминаза лиаза 90. ПРОМЕЖУТОЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ПРИ СИНТЕЗЕ АДРЕНАЛИНА ИЗ ФЕНИЛАЛАНИНА, ЯВЛЯЮТСЯ норадреналин диоксифенилаланин (ДОФА) тирозин фенилпируват гомогентизиновая кислота 91.АКЦЕПТОРОМ Α-АМИНОГРУППЫ НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ ТРАНСДЕЗАМИНИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ КЕТОКИСЛОТА любая α- кетокислота α – кетоглутарат оксалоацетат пируват ЩУК 92. АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА ВКЛЮЧАЕТСЯ В ЦТК НА УРОВНЕ МЕТАБОЛИТА малата ацетил - КоА пирувата сукцината α – кетоглутарата оксалоацетата 93. В ПРОЦЕССЕ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПЕРЕНОС АМИНОГРУППЫ С ГЛЮТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ только на пируват только на α – кетоглутарат на любую кетокислоту, предшествующую заменимой аминокислоте только на оксалоацетат на ПВК и ЩУК 94. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЦТК И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ПРОЯВЛЯЕТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ ЦТК поставляет СО2 для синтеза мочевины ЦТК поставляет фумарат для синтеза мочевины ЦТК поставляет АТФ для синтеза мочевины мочевина ингибирует ЦТК ЦТК участвует в ресинтезе аспартата из фумарата 95. ЗНАЧЕНИЕ РЕАКЦИЙ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ образование заменимых аминокислот этап катаболизма аминокислот перераспределение аминного азота между аминокислотами в организме синтез незаменимых аминокислот образование мочевины 96. ЦТК СВЯЗАН С ФОНДОМ АМИНОКИСЛОТ ЧЕРЕЗ цитрат изоцитрат α-кетоглутарат сукцинил – КоА фумарат 97. ОБРАЗОВАНИЕ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ СЛЕДУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ дезаминирование аминокислот обезвреживание биогенных аминов распад мочевины дезаминирование азотистых оснований аминирование α-кетоглутарата декарбоксилирование аминокислот 98. РОЛЬ МЕТИОНИНА В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ донор метильной группы при синтезе ряда соединений источник серы при синтезе цистеина участие в созревании ДНК и всех типов РНК донор метильной группы при обезвреживании гормонов и лекарственных веществ источник энергии 99. ПРИ НЕДОСТАТКЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НАРУШАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ образование SАМ синтез метионина из гомоцистеина синтез пуриновых нуклеотидов превращение глицина в серин синтез пиримидиновых нуклеотидов 100. ФЕРМЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В БИОСИНТЕЗЕ МОЧЕВИНЫ карбамоилфосфатсинтетаза I карбамоилфосфатсинтетаза II орнитинкарбамоилтрансфераза аргининосукцинатсинтетаза аргининосукцинатлиаза аргиназа 101. СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВИНЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ 3,3 -6,6 ммоль/л 1-2 ммоль/л 10-20 ммоль/л 15-30 ммоль/л 0,5 – 1 ммоль/л 102. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ РАСПАДА БЕЛКОВ В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ аминокислоты мочевина СО2 Н2О полипептиды биогенные амины 103. В СИНТЕЗЕ КРЕАТИНА УЧАСТВУЮТ орнитин глицин глутамат аргинин S – аденозилметионин 104. К ГЛИКОГЕННЫМ АМИНОКИСЛОТАМ ОТНОСЯТСЯ глицин лейцин фенилаланин серин триптофан цистеин метионин 105. ГАМК – ВЫПОЛНЯЕТ В ОРГАНИЗМЕ СЛЕДУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ медиатор воспаления повышает артериальное давление тормозной медиатор ЦНС вызывает бронхоспазм понижает температуру тела 106. В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦНС ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАННОЕ ПРОИЗВОДНОЕ тирозина фенилаланина глутамата аспартата аргинина 107. ДОНОРАМИ АЗОТА В МОЛЕКУЛЕ МОЧЕВИНЫ ПРИ ЕЕ БИОСИНТЕЗЕ В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ аммиак цитрулин орнитин аспартат аргинин 108. УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ Аминокислоты Название гликогенные В. пролин Г. треонин кетогенные А. лейцин смешанные Б. фенилаланин Д. лизин 109. В ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРЕПАРАТЫ ГИДРОЛИЗАТА БЕЛКОВ альбумин церебролизин γ – глобулин гистамин интерферон аминопептид 110.ВИТАМИНЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ СИНТЕЗА И ИНАКТИВАЦИИ БИОГЕННЫХ АМИНОВ пантотеновая кислота пиридоксин рибофлавин никотиновая кислота ретинол 111.НЕЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТОЙ, ПРИМЕНЯЕМОЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АТЕРОСКЛЕРОЗА, БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ЯВЛЯЕТСЯ лейцин лизин метионин фенилаланин гистидин валин 112.ВЫСОКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА В ФЕНИЛАЛАНИНЕ ОБУСЛОВЛЕНА ЕГО УЧАСТИЕМ В СИНТЕЗЕ адреналина триптофана гистидина метионина тирозина 113.ДЛЯ СИНТЕЗА ЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СОЕДИНЕНИЯ α-кетоглутарат глюкоза пируват оксалоацетат сукцинат ДИДАКТИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА 5.2. |