Общая хирургия модуль. Хирургическая инфекция. Определение инфекции
 Скачать 116.47 Kb.
|
|
1. Хирургическая инфекция. Определение инфекции. Гнойная (неспецифическая) инфекция - воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии: а) состояние иммунобиологических сил макроорганизма; б) количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека; в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры; г) состояние общего и местного кровообращения; д) степень аллергизации больного. 2. Классификация хирургической инфекции. I. Инфекции. 1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная 2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран. II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др. III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм. IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов. V. Клиническое течение. 1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 3. Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции. Патогенез. Диагностика. Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, ЦИК, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии. Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойно- воспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии. Лечение. Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса. 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. • В этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. • В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. • С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др. • Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. • Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите. 2. Хирургическая операция Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит. 1) Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. 2) Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. 3) Операцию заканчивают дренированием раны. 4. Возбудители гнойной хирургической инфекции. Входные ворота инфекции. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное) 1) Стафилококки - вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис. 2) Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). 3) Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей 4) Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит. 5) Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. 6) Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. 7) Синегнойная палочка сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. 8) Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Входные ворота. Входными воротами являются чаще всего различные дефекты кожи и слизистых, вызванные повреждениями (раны, ссадины, ожоги, расчесы, укусы насекомых и пр.). Роль входных ворот могут играть выводные протоки сальных, потовых, молочных, слюнных и других желез, при этом развитию в них воспалительного процесса способствует застой секрета в связи с нарушением его оттока. Возможно развитие очагов гнойной инфекции и эндогенным путём, благодаря переносу микробов из имеющихся в организме очагов дремлющей инфекции в отдалённые участки тела. Росту и размножению микробов в области входных ворот инфекции способствуют факторы, нарушающие естественные защитные механизмы организма. К ним относят некроз тканей, расстройства кровообращения, переохлаждение, а также общие нарушения гомеостаза (анемия, авитаминозы, иммунодепрессивные состояния и др.). Клиническая картина и диагностика хирургической инфекции. Местные и общие симптомы. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните). При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации. Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма). Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 °C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0- 30,0х109/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не менее любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, туберкулёзе и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений. Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый – до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией. Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, ЦИК, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии. Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойно-воспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии. Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антибиотикотерапией не только способствовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний. В настоящее время, когда антибиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запущенный гнойный процесс (например, гнойный аппендицит, эмпиема жёлчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т.д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизменённой СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полости, могут существенно затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространённость воспалительного процесса. Общие принципы местного и общего лечения хирургической инфекции. Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.). Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу микрофлорой (антибактериальная терапия) и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. В этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др. Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите. Хирургическая операция Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом терапии. Принцип « Ubi pus ibi evacua», предложенный Гиппократом, не утратил своего значения и в настоящее время. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны для активной аспирации в послеоперационном периоде гнойного содержимого и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведённый через разрез дренаж не обеспечивает достаточной эвакуации гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам. Антибактериальная (этиотропная) терапия Для борьбы с возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, вызвавших и поддерживающих воспаление, применяют различные антибактериальные препараты, среди которых основное место занимают антибиотики. Успех антибиотикотерапии возможен лишь при тщательном выполнении основных правил, касающихся показаний и противопоказаний для неё, выбора рациональных комбинаций антибактериальных препаратов и их дозы, предупреждения осложнений, связанных с применением антибиотиков. Определение показаний к антибиотикотерапии Антибиотики применяют лишь в случае необходимости. Лечение ими дополняет, но не заменяет хирургическое вмешательство. Из-за переоценки возможностей антибиотикотерапии можно пропустить момент, когда необходимо приступить к первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения больного с гнойно-воспалительными заболеваниями определяется индивидуальным рациональным подходом, изучением особенностей и свойств возбудителей раневой инфекции или их ассоциаций. Выявление противопоказаний Недооценка противопоказаний для назначения антибиотиков может привести к тяжёлым осложнениям. Большинство осложнений удаётся предупредить, если учитывать анамнестические сведения о непереносимости тех или иных антибиотиков в прошлом, наличии аллергических реакций в прошлом или в настоящее время, перенесённых или имеющихся заболеваниях почек и печени, поражениях слухового аппарата и т.д. Заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью (нефрит, пиелонефрит, нефроз), являются противопоказанием для назначения аминогликозидов, заболевания крови (анемия) - для хлорамфеникола; при заболеваниях органа слуха, особенно неврите слухового нерва, противопоказаны аминогликозиды, полимиксины, препараты группы стрептомицина. По строгим показаниям следует назначать антибиотики при беременности из-за их токсического действия на развивающийся плод. При назначении антибиотиков следует учитывать основные аллергические и токсические реакции на антибактериальные препараты. Анамнестические сведения о повышенной чувствительности к антибиотикам, различные заболевания аллергической природы (бронхиальная астма, крапивница) должны служить показанием к проведению специальных проб на переносимость больным антибиотиков. Выбор антибиотика Выбор антибиотика определяется видом и свойствами (антибиотикорезистентностью) возбудителя. При невозможности верификации возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия (эмпирическая антибиотикотерапия), а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект даёт применение препаратов, оказывающих синергическое действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательно включают препараты, действующие на эти возбудители, - клиндамицин, метронидазол, гидроксиметилхиноксилиндиоксид. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Определение антибиотикорезистентности Антибиотики следует назначать с учётом чувствительности к ним микробной флоры. Бактериологическое исследование гноя, мокроты, крови, экссудата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при проявлении к ним устойчивости микрофлоры. Пока возбудитель не определён, применяют антибиотики широкого спектра действия, а после его выделения и определения чувствительности к антибиотикам назначают препараты, к которым микробная флора чувствительна. Подбор и комбинации антибактериальных препаратов Комбинированное применение антибиотиков особенно показано при микробных ассоциациях. При подборе антибиотиков следует учитывать взаимодействие между ними, которое может быть синергическим, антагонистическим или индифферентным (препараты не влияют на активность друг друга). Лучший вариант - комбинация препаратов с синергическим действием. При этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в комбинацию. Наиболее рационально сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Назначать препараты, принадлежащие к одной группе, не рекомендуют из-за суммирования побочных реакций (токсическое действие). Например, нефротоксическое и ототоксическое действие стрептомицина, аминогликозидов (канамицина, мономицина, гентамицина и др.) усиливается при совместном их применении или замене одного препарата другим из этой же группы. Из химиотерапевтических препаратов в сочетании с антибиотиками широко применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты, производные хиноксалина и т.д. Нитрофурановые препараты (фуразидин, фуразолидон и некоторые другие) при комбинации с антибиотиками задерживают образование лекарственно-устойчивых форм микроорганизма. Усиление побочного действия возникает при одновременном назначении таких антибиотиков, как аминогликозиды и полимиксины, хлорамфеникол и ристомицин, хлорамфеникол, сульфаниламиды и нитрофураны. Во время операции под эфирным наркозом применение аминогликозидов может вызвать тяжёлые осложнения в виде апноэ. Выбор дозы препарата Антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) препарат оказывает при определённой концентрации в очаге воспаления или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уровень препарата называют минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро развивается устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат наряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на организм больного. Поэтому разовая доза антибиотика, периодичность и пути его введения должны соответствовать инструкции, прилагаемой к каждому препарату, с учётом локализации и характера заболевания. Наблюдение за состоянием больного Для выявления ранних признаков осложнений антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаки начинающихся осложнений - лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров, дрожжевых грибов. Появление сыпи свидетельствует об аллергической реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лейкоцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), снижение температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Антибиотикотерапия должна проводиться не изолированно, а в сочетании с витаминотерапией, восполнением белкового дефицита, восстановлением электролитного баланса т.д. Антибиотикотерапия при гнойно-воспалительных заболеваниях не заменяет оперативного вмешательства. Определение длительности лечения антибиотиками Длительность лечения обусловлена стиханием воспалительных явлений и нормализацией температуры тела. В острых случаях обычная продолжительность курса лечения антибиотиками составляет 5-7 дней. При необходимости продлить лечение производят смену препаратов. Раннее прекращение антибиотикотерапии чревато обострением заболевания, а чрезмерно длительное лечение может привести к осложнениям (дисбактериозу, токсическому действию на организм). Химические антибактериальные препараты При лечении гнойно-воспалительных заболеваний эффективны сульфаниламидные препараты, оказывающие бактерицидное и бактериостатическое действие на грамположительную и грамотрицательную флору. Наибольшее значение имеют сульфаниламиды длительного (сульфаметоксипиридазин, сульфадиметоксин) или сверхдлительного (сульфален) действия. Препараты применяют также в комплексной терапии с антибиотиками при гнойных заболеваниях мягких тканей, железистых органов, при остеомиелите, гнойных ранах. Активным антибактериальным действием отличаются комбинированные препараты сульфаниламидов с производными диаминопиридина (ко-тримоксазол). Среди производных нитрофуранов для лечения гнойно-воспалительных заболеваний применяют нитрофурал в растворе 1:5000 для промывания полостей при эмпиемах, орошения ран. Фуразидин вводят внутривенно в виде 0,1% раствора в количестве 300-500 мл (0,3-0,5 г), на курс 3-7 вливаний. Из производных хиноксалина весьма эффективным антибактериальным средством является гидроксиметилхиноксилиндиоксид. Препарат обладает широким спектром действия на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, в том числе на возбудители анаэробной гангрены (клостридии), эффективен по отношению к штаммам микроорганизмов, устойчивым к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Применяют гидроксиметилхиноксилиндиоксид для лечения гнойного плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон, особенно вызванных синегнойной, кишечной палочкой, протеем. В гнойные полости вводят 10-50 мл (100-500 мг) 1% раствора препарата. Допустимо введение 2 раза в сутки, но не более 70 мл. При хорошей переносимости препарат применяют до 3 нед и более. С целью борьбы с анаэробной и неклостридиальной инфекцией используют препараты метронидазола для внутривенного введения. Из химических антисептических препаратов получил распространение хлоргексидин. Применяют препарат для промывания гнойных ран, смачивания тампонов, введения через дренажи в виде водного раствора 1:400, для промывания полости плевры при гнойном плеврите (во время пункции, через дренаж), брюшной полости во время операции по поводу гнойного перитонита в растворе 1:1000. Энзимотерапия Энзимотерапия - применение ферментных и антиферментных препаратов с лечебной целью. В настоящее время для лечения гнойно-воспалительных и тромботических заболеваний применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, плазмин, папаин и др.); стрептокиназу, которая активирует плазминоген, переводя его в плазмин; ферменты, деполяризующие ДНК (дезоксирибонуклеазу - ДНКазу) и РНК (рибонуклеазу - РНКазу); гиалуронидазу, расщепляющую мукополисахариды; коллагеназу, расщепляющую коллаген; эластазу, расщепляющую эластин. Гиалуронидаза находит применение в основном для лечения грубых рубцов, ускоряя всасывание вводимых препаратов. Остальные группы ферментов имеют широкие показания к применению. Протеиназам принадлежит важная роль в очищении гнойных очагов от мёртвых тканей (благодаря некролитическому действию), восстановлении кровообращения в очаге воспаления (вследствие фибринолитического действия), инактивации некоторых биологически активных веществ, ответственных за развитие воспаления (брадикинина, гистамина и др.). Все это способствует уменьшению явлений гипоксии, ацидоза и ведёт к нормализации обмена веществ в зоне воспаления. Важным свойством протеиназ, определяющим эффективность лечения гнойной инфекции, является их способность потенцировать действие антибактериальных препаратов - повышать концентрацию антибиотиков в крови и органах, чувствительность микрофлоры к антибиотикам и т.д. Ферменты хотя и не оказывают непосредственного антибактериального действия, но благодаря способности расщеплять выделяемую микроорганизмами в ответ на введение пенициллина пенициллиназу, β-лактамазу, а также некоторые бактериальные токсины, они усиливают противомикробный эффект антибиотиков, что особенно важно при наличии устойчивой к антибиотикам флоры. Такой спектр действия ферментов оказывается наиболее ценным при комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний. Инфузионно-трансфузионная терапия Использование с лечебной целью препаратов крови, кровезамещающих жидкостей - одно из средств комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями. Показаниями к трансфузионной терапии служат интоксикация, нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового, электролитного и водного баланса, волемические нарушения, изменения иммунологической реактивности организма. Выбор основных трансфузионных сред (кровь, препараты крови, кровезамещающие жидкости и др.) определяется характером, степенью и выраженностью гнойного воспаления и теми изменениями в организме, которые обусловлены патологическим процессом (табл. 9). Важное место занимают переливания крови и её компонентов (см. главу 6). Переливание цельной крови, эритроцитарной массы проводят при наличии анемии, дефицита ОЦК. При тяжёлых воспалительных процессах, несмотря на высокий лейкоцитоз, значительно снижается функциональная способность лейкоцитов (фагоцитарная активность достигает 30-50%, норма 60-75%) при одновременной лимфо- и моноцитопении. Снижение уровня лимфоцитов и моноцитов служит показанием к трансфузии лейкоцитарной массы. Проводят несколько трансфузий (4-5) по 150 мл ежедневно или через день, ориентируясь на содержание лимфоцитов и моноцитов. В начальном периоде острого воспаления, даже тяжело протекающего, концентрация белка высокая, с тенденцией к гиперпротеинемии. Это свидетельствует о достаточном уровне компенсаторных реакций: тканевые белки (основной источник белков плазмы крови) и внутриклеточные белки страдают незначительно, вследствие чего коррекцию диспротеинемии, пополнение внеклеточного белка целесообразно проводить за счёт сухой и нативной плазмы, сывороточного альбумина с последующим переходом к переливанию смесей аминокислот, белковых кровезамещающих жидкостей. При хронических гнойных процессах, протекающих с обострениями (хроническом остеомиелите, хронических абсцессах лёгких, бронхоэктатической болезни и др.), изменения в белковом балансе выражены в большей степени - происходит истощение резерва тканевых белков. У этой категории больных восполнение белкового дефицита возможно не только за счёт компонентов крови, но в большей степени за счёт белковых гидролизатов аминокислот; по эффективности они не уступают переливаниям плазмы крови, но для их усвоения в организме требуется больше времени. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса организма при гнойном воспалении зависят от следующих факторов: концентрации электролитов и воды в очаге воспаления, потери воды и электролитов организмом, изменения уровня гормонов, регулирующих водно-электролитный обмен, нарушения функционального состояния внутренних органов. На изменении водноэлектролитного баланса при гнойном воспалении сказывается компенсаторный выброс в кровь таких гормонов, как СТГ гипофиза и кортизол. Изменения в электролитном балансе находятся в прямой зависимости от распространённости и тяжести гнойного воспаления. При ограниченном гнойном процессе, лёгком его течении для нормализации водно-электролитного баланса достаточно оперативного вмешательства - вскрытия очага, удаления гноя, некротизированных тканей, адекватного дренирования. При тяжёлом гнойном процессе необходима целенаправленная коррекция - трансфузионная терапия с учётом нарушений электролитного баланса и кислотно-основного состояния. С этой целью используют растворы электролитов, гидрокарбоната натрия, плазму крови и др. (см. главу 7). Питание занимает важное место в комплексном лечении больных с гнойными заболеваниями. Оно должно быть достаточным, разнообразным и сбалансированным (содержать соответствующее количество белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов). Обязательно включение в рацион больных свежих овощей, фруктов. Парентеральное питание проводят при невозможности обеспечить кормление больного. Оно может быть полным (например, при разлитом гнойном перитоните) или частичным. В том и другом случае необходимо обеспечить поступление около 3000 ккал в сутки. При парентеральном питании калорийность обеспечивается в основном за счёт растворов декстрозы и жировых эмульсий (Соевых бобов масло + Триглицериды), а пластические свойства - за счёт белковых гидролизатов, смесей аминокислот. Примерный состав трансфузионных сред (около 3000 ккал) может быть следующим: полиамин или аминозол - 400 мл, белковые гидролизаты - 500 мл, Соевых бобов масло + Триглицериды - 500 мл, 20% раствор декстрозы - 200 мл. Дезинтоксикационная терапия Цель дезинтоксикации - удалить токсины и предупредить или уменьшить поступление токсических продуктов в кровь. Достигается это за счёт ранней операции - иссечения или вскрытия очага воспаления с удалением гноя, некротизированных тканей. Некрэктомия достигается механическим (хирургическим) путём, а также с помощью физических (лазер, УЗ) или химических (протеолитические ферменты) средств с последующим применением дренажей. При ряде заболеваний (гнойном плеврите, гнойном артрите) содержащие токсины экссудат и гной удаляют с помощью пункций, путём применения дренажных систем с активной аспирацией гнойного отделяемого и продуктов некролиза (образующихся при расплавлении некротизированных тканей). Одномоментная санация гнойного очага не всегда даёт положительный результат, так как воспалительный процесс, некроз тканей могут продолжаться. В таких случаях проводят повторные санации очага с использованием механического удаления гноя, фибрина, экссудата, иссечением некротизированных тканей, удалением их с помощью УЗ-кавитации или лазера. Для удаления застойного содержимого желудка, кишечника используют энтеральное дренирование (введение зонда через рот в желудок или тонкую кишку), очистительные, сифонные клизмы, энтеросорбцию - введение в кишечник сорбента (активированный уголь) с целью осаждения на его поверхности токсинов, находящихся в кишечнике. Для борьбы с развившейся токсемией используют два пути - методы, оказывающие дезинтоксикационное действие в организме человека (интракорпоральную детоксикацию), или из организма отводят кровь, плазму, лимфу и пропускают через специальные сорбенты либо фильтры для удаления токсинов - экстракорпоральная детоксикация. Интракорпоральная детоксикация выполняется при сохраненной фильтрационной функции почек и направлена на стимуляцию выделительных функций организма: форсированный диурез, восстановление моторики желудочно-кишечного тракта, а также снижение концентрации токсинов путём разведения крови (гемодилюции), связывания токсических веществ за счёт введения кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия. Самым простым методом интракорпоральной дезинтоксикации является инфузионная терапия, направленная на разведение крови и связывание токсинов с последующим выведением их почками. В качестве инфузионных средств используют растворы электролитов (полиионные растворы), декстрозы, декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия (см. главу 7). Важным методом детоксикации при тяжёлых гнойных заболеваниях является форсированный диурез. Он прост и основан на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма почками с учётом их концентрационновыделительной функции. Форсированный диурез предусматривает предварительное проведение гемодилюции (разведения крови) и усиление выделительной способности почек. Стимуляции концентрационно-выделительной функции почек предшествует введение трансфузионных сред, обеспечивающих умеренную гемодилюцию. С этой целью используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии предварительно вводят белковые кровезамещающие жидкости. Предварительная водная нагрузка предусматривает введение 1000 мл раствора Рингера-Локка, 500 мл 3% раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000]. После этого вводят диуретики - маннитол в дозе 1-1,5 г/кг или фуросемид (40-80 мг) - и продолжают вливание 5% раствора декстрозы (всего - 1000-1500 мл) и белковых препаратов (плазмы крови, раствора альбумина, белковых гидролизатов) - 1000-1500 мл. Всего больной получает 4000-5000 мл жидкости и выделяет 3000-4000 мл мочи. Проводят почасовой учёт количества введённой жидкости и выделенной по постоянному катетеру мочи (300- 400 мл/ч). Правильность проводимого форсированного диуреза контролируют, наблюдая за электролитным, белковым балансом организма, кислотноосновным состоянием (КОС), уровнем остаточного азота, ЦВД. В состав трансфузионных сред включают растворы хлорида калия (40-60 мл 10% раствора), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) на 1000-1500 мл 5% раствора декстрозы. При необходимости форсированный диурез можно повторять ежедневно в течение нескольких дней. Плазмаферез основан на отделении плазмы путём центрифугирования крови и удалении её вместе с находящимися в ней токсинами. Форменные элементы крови возвращают в кровеносное русло больного. Одновременно удаляют до 1000 мл плазмы, заменяя её трансфузией донорского альбумина, плазмы. Плазмаферез позволяет удалять такие токсические вещества, как некротические тела, полипептиды, протеолитические ферменты, иммунные комплексы. Гемосорбция основана на использовании угольных сорбентов и роликового насоса. За один сеанс сорбции подвергается до 10 л крови - циркулирующая кровь больного дважды проходит через колонки сорбента, что позволяет быстро и эффективно снизить концентрацию в ней таких токсических веществ, как креатинин, билирубин, мочевина. Менее эффективно снижается концентрация средних молекул. Отрицательными сторонами метода являются поглощение сорбентом белков и электролитов, частичное разрушение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Стойкого детоксикационного эффекта позволяет добиться лимфосорбция. Лимфу для сорбции получают из дренированного грудного лимфатического протока. В результате лимфосорбции существенно уменьшается концентрация мочевины, креатинина, билирубина, ЦИК, некротических тел, протеолитических ферментов. В то же время при лимфосорбции происходит естественная потеря лимфоцитов, белков, в результате чего угнетаются иммунные реакции организма. Гемофильтрация и гемодиализ основаны на принципе удаления токсинов из крови больного через полупроницаемые мембраны, которые пропускают токсины, сохраняя при этом интактной кровь больного - плазму, форменные элементы. Эти методы не требуют восполнения плазмы крови. При гемофильтрации удаляют более широкий спектр токсинов, чем при гемодиализе. Гемодиализ («искусственная почка») применяют при почечной недостаточности, для выведения токсинов из крови. При хронической почечной недостаточности метод используют для повторного многократного (в течение нескольких лет) удаления продуктов метаболизма. В процессе лечения больных методы интра- и экстракорпоральной детоксикации можно комбинировать, а также использовать дифференцированно, с учётом характера токсических веществ, накапливающихся в крови. Иммунотерапия В борьбе организма с инфекцией ведущая роль отводится неспецифическим и специфическим иммунным защитным факторам, содержащимся в плазме крови и вырабатываемым ретикулоэндотелием, плазматическими клетками и др. Детально изучены механизмы действия на бактериальную клетку иммуноглобулинов (склеивание и осаждение микробов), а также фагоцитоз - способность макрофагов уничтожать микробы. Иммунотерапию при тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях проводят с учётом конкретных нарушений в системе иммунитета, характер которых можно определить по ряду специальных лабораторных тестов. О состоянии антиинфекционной резистентности организма можно судить по показателям фагоцитоза. Высокая его степень свидетельствует о хорошей резистентности организма, угнетение фагоцитоза - неблагоприятный прогностический признак. Нормальные показатели фагоцитоза: фагоцитарное число (индекс) 2,5-4,0, фагоцитарная активность 72,8±?1,5%. Бактериальная активность сыворотки (БАС) крови может изменяться от 80 до 100% в норме. Этот показатель объективен только до начала лечения, так как при применении антибиотиков он не отражает истинного состояния антиинфекционной резистентности. Важный показатель иммунологической реактивности организма - содержание в крови лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов (Ig). Адекватный уровень лимфоцитов в крови 106 /мл. Нормальные показатели Т-лимфоцитов - 50-80% и 700-1920 клеток в 1 мкл; В-лимфоцитов - 13-30% и 210-810 клеток в 1 мкл; бласттрансформация лимфоцитов составляет 1000 клеток; уровень IgG - 14±3,4 г/л, IgA - 2,25±?0,5 г/л, JgM - 1,2±?0,4 г/л. Снижение этих показателей расценивают как неблагоприятный признак, а повышение их в процессе лечения свидетельствует о нормальном состоянии иммунной реакции организма. Показатель нарушения (извращения) иммунной реакции организма - повышение в крови уровня ЦИК. Иммунокорригирующим эффектом обладает лейкоцитарная масса, которую вводят в дозе 150-200 мл с интервалом 3-4 дня, всего 4-6 вливаний. Активации клеточного звена иммунной системы достигают при использовании лейкоцитарной массы донорской крови, но действие её менее стойкое и менее продолжительное. Для более стойкого и длительного эффекта целесообразна комбинация средств активной стимуляции (препаратов вилочковой железы) и пассивной иммунизации - лейкоцитарная масса, используемая как средство заместительной терапии. К иммунным препаратам относятся гипериммунная плазма (антистафилококковая, антипротейная плазма), специфические γ-глобулины из человеческой крови, содержащие антитела к микробным токсинам (противостафилококковый, противостолбнячный γглобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный [IgG + IgA + IgM]), а также гипериммунные сыворотки животных - противогангренозная, противостолбнячная. Стимулирующим иммунологические реакции организма эффектом обладают такие препараты, как левамизол, интерферон, продигиозан. С профилактической целью для создания специфического антитоксического иммунитета применяют анатоксины - стафилококковый, столбнячный. Иммунологическую реактивность организма стимулируют гемотрансфузии цельной крови, дезинтоксикационная терапия. Выбор иммунных средств определяется остротой процесса и фазностью его развития (пассивная иммунизация в острый период, активная - в период выздоровления, ремиссии, при хроническом процессе), но в первую очередь - состоянием иммунного ответа. С учётом роли лимфоцитарной реакции в выработке иммунного ответа определение числа лимфоцитов, Т-, В- лимфоцитов позволяет дифференцированно назначать иммунные препараты. Нормальный уровень лимфоцитов можно обеспечить периодическими переливаниями лейкоцитарной массы и свежей крови. При низком уровне или недостаточной активации Т-лимфоцитов показано введение лейкоцитарной массы здорового человека или реконвалесцента, препаратов вилочковой железы и левамизола или интерферона. Гипериммунные плазма, сыворотка, специфические иммуноглобулины показаны при значительном снижении уровня В-лимфоцитов, гуморальных факторов иммунитета. Но при этом нужно учитывать, что пассивная иммунизация подавляет синтез собственных иммуноглобулинов, поэтому важно сочетание средств пассивной и активной иммунизации. При нарушенной иммунной реакции организма, выражающейся в появлении аллергических реакций, повышении в крови уровня ЦИК, показано использование стероидных препаратов. Иммунотерапия больных с тяжёлыми гнойными заболеваниями, сепсисом должна сочетать средства заместительной и стимулирующей, специфической и неспецифической терапии и проводиться при постоянном контроле иммунного статуса организма Фурункул, фурункулёз. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Фурункул Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом. Этиология и патогенез Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже - другие гноеродные микробы. Предрасполагающими к развитию фурункула моментами являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани. Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилежащих к подлежащим тканям: на волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев. Клинические проявления и диагностика При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета - верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца. Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя. Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангиита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов - о присоединении лимфаденита. При локализации фурункула на лице (рис. 97) - верхней губе, веках, надбровных дугах - больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус. Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка, потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии. Лечение Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протёртую пищу. При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса. При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. Карбункул. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Карбункул Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Этиология и патогенез Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже - стрептококк, иногда - смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарном диабете). Основная локализация карбункула - задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клинические проявления и диагностика Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения. При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончённый участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит. При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелёными некротическими тканями, с обильным отделением гноя. Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей, прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса. Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита. Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку. Лечение Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза. Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты. При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода. |